Πεπτίδιο αγγειοτενσίνης, μοριακός τύπος C62H89N17O14, CAS 1407-47-2, είναι ένας συλλογικός όρος για μια σειρά βιοδραστικών πεπτιδικών ορμονών που παίζουν κρίσιμο ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, των υγρών και της ομοιόστασης των ηλεκτρολυτών. Συνήθως εμφανίζεται ως λευκή ή ελαφρώς κιτρινωπή άμορφη σκόνη. Αυτή η σκόνη έχει καλή υγροσκοπικότητα, επομένως μπορεί να απορροφήσει την υγρασία και να συσσωρευτεί σε υγρά περιβάλλοντα. Το μοριακό βάρος είναι περίπου 1046,2 Daltons (Da), το οποίο οφείλεται στη σύνθεσή του από 8 υπολείμματα αμινοξέων και στην παρουσία δύο δισουλφιδικών δεσμών. Το ακριβές μοριακό βάρος μπορεί να ποικίλλει ελαφρώς λόγω της τροποποίησης ή της αποικοδόμησης των αμινοξέων. Οι συγκεκριμένοι τύποι Αγγειοτασίνης περιλαμβάνουν την Αγγειοτασίνη Ι, την Αγγειοτασίνη II (Αγγειοτενσίνη II, συντομογραφία ως Ang II) και την Αγγειοτασίνη III, των οποίων οι φυσικές ιδιότητες ποικίλλουν λόγω διαφορετικών μοριακών δομών. Ως ιοντική ένωση, η αγγειοτενσίνη II έχει μια ορισμένη αγωγιμότητα στο διάλυμα. Το μέγεθος της αγωγιμότητάς του εξαρτάται από τον βαθμό διάστασής του και τη συγκέντρωση ιόντων στο διάλυμα. Με τη μέτρηση της αγωγιμότητας, μπορεί να γίνει κατανοητός ο βαθμός ιονισμού και η κατάσταση διάστασης της Αγγειοτασίνης II στο διάλυμα.
|
Προσαρμοσμένα καπάκια και φελλοί μπουκαλιών:
|
|
Πεπτίδιο αγγειοτενσίνης, γνωστή και ως αγγειοτενσίνη, είναι μια σειρά βιοενεργών πεπτιδικών ορμονών που παίζουν καθοριστικό ρόλο στο καρδιαγγειακό σύστημα. Η αγγειοτενσίνη συμμετέχει κυρίως σε φυσιολογικές διεργασίες όπως η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, η ισορροπία των αλάτων του νερού και η καρδιαγγειακή αναδιαμόρφωση.
1. Ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης
Η αγγειοτενσίνη παίζει καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, ιδιαίτερα στη διατήρηση της ομοιόστασης της αρτηριακής πίεσης. Η αγγειοτενσίνη II (Ang II) είναι το πιο ενεργό μέλος της οικογένειας της αγγειοτενσίνης, ενεργώντας ενεργοποιώντας τον υποδοχέα της αγγειοτνσίνης (AT1R). Το Ang II μπορεί να συσπάσει τους λείους μυς των αγγείων, να αυξήσει την περιφερική αντίσταση και έτσι να αυξήσει την αρτηριακή πίεση. Επιπλέον, το Ang II μπορεί επίσης να διεγείρει την απελευθέρωση αλδοστερόνης, οδηγώντας σε κατακράτηση νερού και νατρίου, αυξάνοντας περαιτέρω την υπέρταση.
2. Ισορροπία άλατος νερού
Η αγγειοτενσίνη διατηρεί την ισορροπία των αλάτων του νερού ρυθμίζοντας τη λειτουργία των νεφρών. Το Ang II μπορεί να διεγείρει την επαναρρόφηση ιόντων νατρίου στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια, να μειώσει την απέκκριση νατρίου στα ούρα και έτσι να αποτρέψει την εμφάνιση υπονατριαιμίας. Εν τω μεταξύ, το Ang II μπορεί επίσης να προάγει την απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH), να μειώσει την παραγωγή ούρων και να διατηρήσει περαιτέρω την ισορροπία των υγρών.
3. Καρδιαγγειακή αναδόμηση
Η αγγειοτενσίνη παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη διαδικασία της καρδιαγγειακής αναδιαμόρφωσης. Υπό τις παθολογικές συνθήκες καρδιαγγειακών παθήσεων όπως η υπέρταση και η αθηροσκλήρωση, η αγγειοτνσίνη μπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων, οδηγώντας σε πάχυνση των αγγειακών τοιχωμάτων και στένωση των αυλών. Επιπλέον, το Ang II μπορεί να διεγείρει τον πολλαπλασιασμό και τη σύνθεση κολλαγόνου των ινοβλαστών του μυοκαρδίου, να προάγει την ίνωση του μυοκαρδίου και να επηρεάσει την καρδιακή λειτουργία.
4. Οξειδωτικό στρες
Η αγγειοτενσίνη σχετίζεται στενά με το οξειδωτικό στρες. Το Ang II μπορεί να διεγείρει την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), οδηγώντας σε ενισχυμένη απόκριση στο οξειδωτικό στρες. Το οξειδωτικό στρες όχι μόνο επιδεινώνει τον καρδιαγγειακό τραυματισμό, αλλά συμμετέχει και στην εμφάνιση και ανάπτυξη πολλών καρδιαγγειακών παθήσεων, όπως η αθηροσκλήρωση, η καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.
5. Αυτοφαγία
Τα τελευταία χρόνια, μελέτες έχουν βρει ότι η αγγειοτνσίνη εμπλέκεται επίσης στη ρύθμιση της αυτοφαγίας. Η αυτοφαγία είναι ένας μηχανισμός ενδοκυτταρικής αποδόμησης και ανάκτησης που έχει μεγάλη σημασία για τη διατήρηση της κυτταρικής ομοιόστασης. Το Ang II μπορεί να αναστείλει την αυτοφαγία ενεργοποιώντας το μονοπάτι σηματοδότησης mTOR, οδηγώντας σε ενδοκυτταρική συσσώρευση πρωτεϊνών και οργάνων, επηρεάζοντας έτσι τη λειτουργία και την επιβίωση των καρδιαγγειακών κυττάρων.
Τα πεπτίδια της αγγειοτενσίνης, ιδιαίτερα η αγγειοτενσίνη II (Ang II), παίζουν σημαντικό ρόλο στο καρδιαγγειακό σύστημα. Εκτός από το γνωστό συμπιεστικό του αποτέλεσμα και τη λειτουργία του στη ρύθμιση της ισορροπίας των αλάτων του νερού, το Ang II συμμετέχει επίσης στη ρύθμιση της κυτταρικής αυτοφαγίας. Η αυτοφαγία είναι μια διαδικασία ενδοκυτταρικής αποδόμησης που διατηρεί την κυτταρική ομοιόσταση και την κανονική λειτουργία καθαρίζοντας κατεστραμμένα ή περίσσεια οργανιδίων και πρωτεϊνών. Στο καρδιαγγειακό σύστημα, η αυτοφαγία παίζει πολύπλοκο και πολύπλευρο ρόλο, που μπορεί να έχει προστατευτικά αποτελέσματα ή να συμμετέχει σε παθολογικές διεργασίες. Ακολουθεί μια συγκεκριμένη περιγραφή της συμμετοχής του Ang II στη ρύθμιση της αυτοφαγίας.
Βασικές έννοιες και μηχανισμοί αυτοφαγίας
Η αυτοφαγία είναι μια εξαιρετικά συντηρημένη κυτταρική διαδικασία που περιλαμβάνει την ενθυλάκωση οργανιδίων, πρωτεϊνών και άλλων κυτταρικών συστατικών μέσα σε μια δομή διπλής στοιβάδας μεμβράνης για να σχηματιστούν αυτοφαγοσώματα, τα οποία στη συνέχεια συντήκονται με λυσοσώματα για αποικοδόμηση. Αυτή η διαδικασία είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της κυτταρικής ομοιόστασης, την αντιμετώπιση εξωτερικών πιέσεων και την προώθηση της κυτταρικής επιβίωσης. Ο ρυθμιστικός μηχανισμός της αυτοφαγίας είναι πολύπλοκος και περιλαμβάνει πολλαπλές οδούς σηματοδότησης και μοριακούς μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένης της οδού PI3K/Akt/mTOR, της οδού AMPK κ.λπ.
Μοριακός μηχανισμός Ang II που ρυθμίζει την αυτοφαγία
Το Ang II ενεργοποιεί την οξειδάση NADPH και το μιτοχονδριακό κανάλι KATP μέσω του υποδοχέα AT1
Μετά τη δέσμευση στον υποδοχέα AT1, το Ang II μπορεί να ενεργοποιήσει την οξειδάση NADPH, οδηγώντας σε σημαντική παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS). Το ROS, ως σημαντικό μόριο σηματοδότησης, μπορεί να ενεργοποιήσει διάφορες οδούς σηματοδότησης, συμπεριλαμβανομένης της οδού αυτοφαγίας. Εν τω μεταξύ, το Ang II μπορεί να προωθήσει περαιτέρω την παραγωγή ROS ανοίγοντας μιτοχονδριακά κανάλια KATP. Αυτά τα ROS μπορούν να ενεργοποιήσουν την έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με την αυτοφαγία, προάγοντας το σχηματισμό και την αποδόμηση των αυτοφαγοσωμάτων.
Το Ang II ρυθμίζει την αυτοφαγία μέσω της οδού σηματοδότησης Akt/mTOR
Το Ang II ρυθμίζει την αυτοφαγία μέσω της οδού σηματοδότησης Akt/mTOR
Το Akt είναι μια κινάση σερίνης/θρεονίνης, επίσης γνωστή ως κινάση πρωτεΐνης Β, η οποία παίζει κρίσιμο ρόλο σε διάφορες κυτταρικές διεργασίες. Η ενεργοποίηση του Akt μπορεί να αναστείλει τη δραστηριότητα του mTOR, που είναι αρνητικός ρυθμιστής της αυτοφαγίας. Όταν το mTOR αναστέλλεται, ενεργοποιείται η αυτοφαγία. Ωστόσο, το Ang II μπορεί έμμεσα να αναστείλει την αυτοφαγία ενεργοποιώντας το Akt μέσω των υποδοχέων ΑΤ1. Αυτή η επίδραση μπορεί να έχει μια-δικοπτική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα: αφενός, η αναστολή της αυτοφαγίας μπορεί να συμβάλει στην επιβίωση των κυττάρων. Από την άλλη πλευρά, η υπερβολική αναστολή μπορεί να οδηγήσει σε κυτταρική βλάβη και λειτουργική βλάβη.
Το Ang II ρυθμίζει την αυτοφαγία επηρεάζοντας τη δραστηριότητα του NOS
Το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ) είναι ένα σημαντικό μόριο σηματοδότησης που εμπλέκεται σε διάφορες φυσιολογικές και παθολογικές διεργασίες. Το ΝΟ καταλύεται από τη συνθάση του μονοξειδίου του αζώτου (NOS). Το Ang II μπορεί να αναστείλει τη δραστηριότητα του NOS, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής ΝΟ. Η μείωση του ΝΟ μπορεί να ρυθμίσει την αυτοφαγία επηρεάζοντας τις οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται με την αυτοφαγία, όπως η οδός PI3K/Akt/mTOR. Επιπλέον, το ΝΟ μπορεί να συμμετέχει άμεσα στον σχηματισμό και την αποικοδόμηση των αυτοφαγοσωμάτων, αν και η έρευνα σε αυτόν τον τομέα δεν είναι ακόμη σε βάθος-.
Ο ρόλος της επαγόμενης από το Ang II αυτοφαγία στην αθηροσκλήρωση
Η αθηροσκλήρωση είναι μια από τις κύριες παθολογικές βάσεις των καρδιαγγειακών παθήσεων. Ένας μεγάλος αριθμός μελετών έχει δείξει ότι το Ang II παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση και ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Το Ang II προκαλεί την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων δραστικών ειδών οξυγόνου, βλάπτει τα ενδοθηλιακά κύτταρα, προκαλεί φλεγμονή και προάγει τη μετανάστευση, τον πολλαπλασιασμό και την απόπτωση των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων, οδηγώντας σε δομικές και λειτουργικές ανωμαλίες στο αγγειακό τοίχωμα. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, η επαγόμενη από το Ang II αυτοφαγία μπορεί να έχει διπλό αποτέλεσμα. Από τη μία πλευρά, η βασική/φυσιολογική αυτοφαγία βοηθά στην απομάκρυνση των κατεστραμμένων οργανιδίων και πρωτεϊνών, διατηρώντας την ομοιόσταση και τη φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος. Από την άλλη πλευρά, η υπερβολική αυτοφαγία μπορεί να οδηγήσει σε κυτταρικό θάνατο και αστάθεια της πλάκας και να επιδεινώσει τη διαδικασία της αθηροσκλήρωσης.
Ο ρόλος του Ang II στη ρύθμιση της αυτοφαγίας στην ισχαιμία του μυοκαρδίου-τραυματισμός επαναιμάτωσης
Η ισχαιμία του μυοκαρδίου-ο τραυματισμός επαναιμάτωσης είναι μία από τις κοινές παθολογικές διεργασίες στις καρδιαγγειακές παθήσεις. Κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου οδηγεί σε κυτταρική βλάβη. Κατά τη διάρκεια της επαναιμάτωσης, λόγω της υπερβολικής δημιουργίας ελεύθερων ριζών οξυγόνου και μηχανισμών όπως η υπερφόρτωση ασβεστίου, η κυτταρική βλάβη επιδεινώνεται περαιτέρω. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, το Ang II αναστέλλει την αυτοφαγία ενεργοποιώντας το μονοπάτι σηματοδότησης Akt/mTOR, το οποίο μπορεί να βοηθήσει στην ανακούφιση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου-του τραυματισμού επαναιμάτωσης. Ωστόσο, αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να είναι-εξαρτώμενο από το χρόνο και τη δόση-. Στα αρχικά στάδια της ισχαιμίας, η αναστολή της αυτοφαγίας μπορεί να συμβάλει στην επιβίωση των κυττάρων. Κατά το τελευταίο στάδιο της ισχαιμίας ή της επαναιμάτωσης, η υπερβολική αναστολή μπορεί να οδηγήσει σε κυτταρική βλάβη και λειτουργική έκπτωση.
Ο ρόλος του Ang II στη ρύθμιση της αυτοφαγίας στην κολπική αναδιαμόρφωση
Η κολπική αναδιαμόρφωση είναι ένα από τα σημαντικά παθολογικά θεμέλια νοσημάτων αρρυθμίας όπως η κολπική μαρμαρυγή. Η έρευνα έχει δείξει ότι το Ang II ρυθμίζει την αυτοφαγία και προάγει την αυξημένη έκκριση κολλαγόνου ενεργοποιώντας το μονοπάτι σηματοδότησης ERK στους κολπικούς ινοβλάστες, οδηγώντας σε αυξημένη εναπόθεση κολλαγόνου στο καρδιακό διάμεσο και κολπική αναδιαμόρφωση. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, η επαγόμενη από το Ang II αυτοφαγία μπορεί να συμμετέχει στην εμφάνιση και την ανάπτυξη κολπικής αναδιαμόρφωσης επηρεάζοντας τη σύνθεση και την αποδόμηση του κολλαγόνου. Επιπλέον, η αυτοφαγία μπορεί επίσης να ρυθμίσει τη διαδικασία κολπικής αναδιαμόρφωσης επηρεάζοντας τον πολλαπλασιασμό και την απόπτωση των κολπικών ινοβλαστών.
Άλμα απόδοσης Ακρίβεια και σταθερότητα
Υιοθετώντας-ενσωματωμένες αρθρώσεις υψηλής απόδοσης, η σειρά CRA μπορεί να αυξήσει το ρυθμό κατά 25% και η παραγωγικότητα μπορεί να φτάσει σε νέα κορύφωση. Ο αλγόριθμος καταστολής κραδασμών αναβαθμίζεται για να επιτευχθεί ένα καλό αντικραδασμικό αποτέλεσμα. Ο πλήρης-αλγόριθμος αντιστάθμισης DH και ο αλγόριθμος αντιστάθμισης των παραμέτρων και ο αλγόριθμος True είναι απόλυτη υποστήριξη 0,2 ~ 0,4 mm κάτω από την αλλαγή της κίνησης στάσης, και η καμπύλη κίνηση είναι ακριβής και σταθερή.
Πεπτίδιο αγγειοτενσίνηςείναι μια σειρά βιοενεργών πεπτιδικών ορμονών που παίζουν καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, της ομοιόστασης των υγρών και των ηλεκτρολυτών. Η εργαστηριακή σύνθεση της Αγγειοτνσίνης περιλαμβάνει κυρίως τεχνικές χημικής σύνθεσης, συμπεριλαμβανομένης της συμπύκνωσης αμινοξέων, της επιμήκυνσης της πεπτιδικής αλυσίδας και της χρήσης των απαραίτητων προστατευτικών ομάδων και αντιδραστηρίων ενεργοποίησης. Η σύνθεση συνήθως υιοθετεί τις μεθόδους σύνθεσης πεπτιδίων στερεάς-φάσης (SPPS) ή σύνθεσης πεπτιδίων υγρής-φάσης (LPPS). Αυτές οι μέθοδοι επιτρέπουν την κατασκευή πεπτιδικών αλυσίδων με σταδιακή προσθήκη αμινοξέων.
1. Σύνθεση πεπτιδίων στερεάς φάσης (SPPS)
Η σύνθεση πεπτιδίου στερεάς φάσης είναι μια συνήθως χρησιμοποιούμενη μέθοδος για τη σύνθεση πεπτιδικής αλυσίδας, η οποία χρησιμοποιεί ένα στήριγμα στερεάς φάσης για να σταθεροποιήσει το Ν-άκρο της πεπτιδικής αλυσίδας και στη συνέχεια επεκτείνει την πεπτιδική αλυσίδα προσθέτοντας σταδιακά υπολείμματα αμινοξέων. Ακολουθεί μια απλοποιημένη οδός σύνθεσης για την Αγγειοτνσίνη II (Ang II):
Βήμα 1: Στερέωση των αρχικών αμινοξέων
Συνδέστε το καρβοξυλικό άκρο του αρχικού αμινοξέος (όπως L-βαλίνη) με την ομάδα υδροξυλίου στο στερεό υπόστρωμα (όπως ρητίνη πολυστυρενίου) μέσω εστερικών δεσμών.
Χημική εξίσωση:
H2N-CH(CH3)-Χ2-COOH+R-OH → H2N-CH(CH3)-Χ2-COO-R+H2O
Βήμα 2: συμπύκνωση αμινοξέων
Προστατέψτε την αμινομάδα του πρώτου αμινοξέος (όπως με προστασία Boc), στη συνέχεια προσθέστε το δεύτερο αμινοξύ (όπως L-ισολευκίνη) και συνδέστε το μέσω πεπτιδικών δεσμών. Αυτό το βήμα συνήθως απαιτεί τη χρήση παραγόντων συμπύκνωσης (όπως DCC, DIC, κ.λπ.) και καταλυτών (όπως το DMAP).
Χημική εξίσωση:
Boc-H2N-CH(CH3)-Χ2-COO-R+H2N-CH(CH3)-Χ2-COOH → Boc-H2N-CH(CH3)-Χ2-CONH-CH (CH3)-Χ2-COO-R+H2O
Βήμα 3: Αφαιρέστε την προστασία και την έκλουση
Αφαιρέστε τις προστατευτικές ομάδες (όπως το Boc) και μετά εκλούστε την πεπτιδική αλυσίδα από το στήριγμα στερεάς-φάσης. Αυτό το βήμα συνήθως απαιτεί τη χρήση οξέος ή αλκαλίου.
Χημική εξίσωση:
Boc-H2N-CH(CH3)-Χ2-CONH-CH(CH3)-Χ2-COO-R+HCl → H2N-CH(CH3)-Χ2-CONH-CH(CH3 -CH2-COO-R+Boc Cl
Βήμα 4: Επακόλουθη συμπύκνωση αμινοξέων
Επαναλάβετε τη διαδικασία του δεύτερου και του τρίτου βήματος, προσθέτοντας σταδιακά τα υπόλοιπα αμινοξέα (όπως L-τυροσίνη, L-προλίνη και L-φαινυλαλανίνη) μέχρι να συντεθεί πλήρης Αγγειοτασίνη II.
Βήμα 5: Καθαρισμός και ταυτοποίηση του τελικού προϊόντος
Αφαιρέστε τις ακαθαρσίες μέσω κατάλληλων μεθόδων καθαρισμού, όπως η HPLC, και προσδιορίστε τη δομή και την καθαρότητα του τελικού προϊόντος μέσω φασματομετρίας μάζας, πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού και άλλων μέσων.
2. Σύνθεση πεπτιδίων υγρής φάσης (LPPS)
Η σύνθεση πεπτιδίων υγρής φάσης είναι μια μέθοδος σύνθεσης πεπτιδικής αλυσίδας που πραγματοποιείται σε διάλυμα. Σε σύγκριση με τη σύνθεση πεπτιδίων στερεάς-φάσης, η σύνθεση πεπτιδίων σε υγρή-φάση δεν απαιτεί υποστήριξη στερεάς-φάσης, αλλά σταδιακά κατασκευάζει πεπτιδικές αλυσίδες σε διάλυμα. Ακολουθεί μια απλοποιημένη οδός σύνθεσης για την Αγγειοτασίνη ΙΙ:
Βήμα 1: Ενεργοποίηση των αρχικών αμινοξέων
Η ενεργοποίηση της καρβοξυλικής ομάδας των αρχικών αμινοξέων (όπως η L-βαλίνη) τυπικά περιλαμβάνει τη χρήση αντιδραστηρίων ενεργοποίησης (όπως NHS, EDC, κ.λπ.).
Χημική εξίσωση:
H2N-CH(CH3)-Χ2-COOH+NHS+EDC → H2N-CH(CH3)-Χ2-CO-NHS+EDC · HCl
Βήμα 2: συμπύκνωση αμινοξέων
Αντιδράστε το ενεργοποιημένο αμινοξύ με την αμινομάδα του δεύτερου αμινοξέος (όπως η L-ισολευκίνη) για να σχηματιστεί ένας πεπτιδικός δεσμός. Αυτό το βήμα συνήθως πραγματοποιείται υπό ήπιες συνθήκες και δεν απαιτεί πρόσθετους καταλύτες.
Χημική εξίσωση:
H2N-CH(CH3)-Χ2-CO-NHS+H2N-CH(CH3)-Χ2-COOH → H2N-CH(CH3)-Χ2-CONH-CH(CH3)-Χ2-COOH+NHS
Βήμα 3: Επακόλουθη συμπύκνωση αμινοξέων
Επαναλάβετε τη διαδικασία του δεύτερου βήματος, προσθέτοντας σταδιακά τα υπόλοιπα αμινοξέα (όπως L-τυροσίνη, L-προλίνη και L-φαινυλαλανίνη) μέχρι να συντεθεί η πλήρης Αγγειοτασίνη II.
Βήμα 4: Καθαρισμός και ταυτοποίηση του τελικού προϊόντος
Παρόμοια με τη σύνθεση πεπτιδίων στερεάς-φάσης, οι ακαθαρσίες απομακρύνονται μέσω κατάλληλων μεθόδων καθαρισμού και η δομή και η καθαρότητα του τελικούΠεπτίδιο αγγειοτενσίνηςαναγνωρίζονται μέσω φασματομετρίας μάζας, πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού και άλλων μέσων.
Αναδυόμενη έρευνα και μελλοντικές κατευθύνσεις
►Τα «Εναλλακτικά» μονοπάτια RAAS
Υποδοχέας προρενίνης (PRR):
Δεσμεύει την προρενίνη και τη ρενίνη, ενισχύοντας τη σηματοδότηση RAAS ανεξάρτητα από το Ang II.
Στοχεύεται από την αλισκιρένη σε δοκιμές διαβητικής νεφροπάθειας.
Αναστολείς (Pro) Υποδοχέων Ρενίνης:
Χειριστείτε το πεπτίδιο περιοχής (HRP): Αναστέλλει τη σηματοδότηση με τη μεσολάβηση PRR-.
► Gut Microbiota και RAAS
Σύντομη-Λιπαρά Οξέα Αλυσίδας (SCFAs):
Παράγονται από βακτήρια του εντέρου, τα SCFA (π.χ. οξικό) ρυθμίζουν προς τα πάνω το ACE2 στο νεφρό, ρυθμίζοντας την ισορροπία του RAAS.
Προβιοτικά:
Οι προκαταρκτικές μελέτες προτείνουνLactobacillusspp. μπορεί να μειώσει την υπέρταση μέσω διαμόρφωσης RAAS.
► Μηχανική πεπτιδίων και παράδοση φαρμάκων
Νανοσωματίδια-Διαμεσολαβημένη παράδοση:
Τα λιποσώματα ή τα πολυμερή που ενθυλακώνουν το Ang-(1-7) βελτιώνουν τη στοχευμένη παροχή στην καρδιά ή στα νεφρά.
Πεπτίδια που διεισδύουν στα κύτταρα (CPPs):
Η σύζευξη αναλόγων Ang IV με CPP ενισχύει τη διείσδυση στο ΚΝΣ.
► Ιατρική Ακριβείας στη Θεραπεία RAAS
Φαρμακογονιδιωματική:
Παραλλαγές σεΑΣΣΟΣκαιAGTR1γονίδια επηρεάζουν την απόκριση στους αναστολείς ΜΕΑ και τα ARB.
Υγρές βιοψίες:
Η μέτρηση των αναλογιών Ang II/Ang-(1-7) πλάσματος θα μπορούσε να καθοδηγήσει την εξατομικευμένη θεραπεία.
Συχνές Ερωτήσεις
Τι είναι η αγγειοτενσίνη και η λειτουργία της;
+
-
Η αγγειοτενσίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη που προκαλεί αγγειοσυστολή και αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Είναι μέρος του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, το οποίο ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση. Η αγγειοτενσίνη διεγείρει επίσης την απελευθέρωση αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων για την προώθηση της κατακράτησης νατρίου από τα νεφρά.
Πού παράγεται η αγγειοτενσίνη;
+
-
Το ήπαρ δημιουργεί και απελευθερώνει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αγγειοτενσινογόνο. Αυτό στη συνέχεια διασπάται από τη ρενίνη, ένα ένζυμο που παράγεται στα νεφρά, για να σχηματίσει την αγγειοτενσίνη Ι.
Ποια είναι η διαφορά μεταξύ ρενίνης και αγγειοτενσίνης;
+
-
Ρενίνη: Τα νεφρά σας παράγουν κυρίως το ένζυμο ρενίνη. Βοηθά στον έλεγχο της αρτηριακής σας πίεσης. Βοηθά επίσης στην εξισορρόπηση των επιπέδων νατρίου και καλίου σας. Αγγειοτασίνη ΙΙ: Αυτή είναι μια ορμόνη.
Δημοφιλείς Ετικέτες: πεπτίδιο αγγειοτενσίνης cas 1407-47-2, προμηθευτές, κατασκευαστές, εργοστάσιο, χονδρική, αγορά, τιμή, χύμα, προς πώληση