Η Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. είναι ένας από τους πιο έμπειρους κατασκευαστές και προμηθευτές ανθρωπίνης 10 mg στην Κίνα. Καλώς ήρθατε στο χονδρικό εμπόριο υψηλής ποιότητας ανθρωπίνων 10 mg για πώληση εδώ από το εργοστάσιό μας. Καλή εξυπηρέτηση και λογική τιμή είναι διαθέσιμα.
ανθρωπίνη 10 mgείναι ένα ερευνητικό-πεπτίδιο που προέρχεται από μιτοχονδριακό DNA, με μοναδική μοριακή δομή και ποικίλες κυτταροπροστατευτικές δραστηριότητες, το οποίο χρησιμεύει ως ερευνητικό εργαλείο υψηλής-ποιότητας για τον επιστημονικό ερευνητικό τομέα. Ως πεπτίδιο που προέρχεται από μιτοχονδριακά, υπάρχει σε δύο μορφές: μια παραλλαγή 21-αμινοξέων (στα μιτοχόνδρια) και μια παραλλαγή 24 αμινοξέων (στο κυτταρόπλασμα). Η βασική του κυτταροπροστατευτική δράση ασκείται παρεμποδίζοντας τη λειτουργία της προ-αποπτωτικής πρωτεΐνης Bax και εμποδίζοντας την κυτταρική αποπτωτική οδό. Αυτή η προδιαγραφή δοσολογίας είναι προσαρμοσμένη στις αυστηρές απαιτήσεις της εργαστηριακής έρευνας, μειώνοντας τη συχνότητα ανασύστασης και διευκολύνοντας τη συνέπεια των παράλληλων πειραμάτων. Ασκεί τις βιολογικές του επιδράσεις ρυθμίζοντας τα επίπεδα οξειδωτικού στρες και φλεγμονωδών παραγόντων, με επακριβώς καθορισμένο μοριακό βάρος 2687,27 και σαφή αλληλουχία αμινοξέων.
Φόρμα προϊόντων μας
Humanin COA
 |
||
| Πιστοποιητικό Ανάλυσης | ||
| Σύνθετο όνομα | Humanin | |
| Βαθμός | Φαρμακευτική ποιότητα | |
| CAS Αρ. | 330936-69-1 | |
| Ποσότητα | 20g | |
| Πρότυπο συσκευασίας | Τσάντα PE + Σακούλα από αλουμινόχαρτο Al | |
| Κατασκευαστής | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Αρ. | 202512090051 | |
| MFG | 9 Δεκεμβρίου 2025 | |
| ΛΗΞΗ | 8 Δεκεμβρίου 2028 | |
| Δομή |
|
|
| Είδος | Εταιρικό πρότυπο | Αποτέλεσμα ανάλυσης |
| Εμφάνιση | Λευκή ή σχεδόν λευκή σκόνη | Συμμορφωμένος |
| Περιεκτικότητα σε νερό | Λιγότερο ή ίσο με 5,0% | 0.42% |
| Απώλεια κατά το στέγνωμα | Λιγότερο ή ίσο με 1,0% | 0.51% |
| Heavy Metals | Pb Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. |
| Ως μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Λιγότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Καθαρότητα (HPLC) | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99,0% | 99.8% |
| Ενιαία ακαθαρσία | <0.8% | 0.51% |
| Συνολικός αριθμός μικροβίων | Μικρότερο ή ίσο με 750cfu/g | 80 |
| Ε. Coli | Λιγότερο ή ίσο με 2MPN/g | N.D. |
| Σαλμονέλα | N.D. | N.D. |
| Αιθανόλη (από GC) | Λιγότερο ή ίσο με 5000 ppm | 400 ppm |
| Αποθήκευση | Φυλάσσεται σε σφραγισμένο, σκοτεινό και ξηρό μέρος κάτω από -20 βαθμούς | |
|
|
||
|
|
||
| Χημικός τύπος | C119H204N34O32S2 | |
| Ακριβής μάζα | 2685.48 | |
| Μοριακό βάρος | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Στοιχειακή Ανάλυση | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Μηχανισμοί της Νευροπροστατευτικής Επίδρασης του Προϊόντος
Η νευροπροστατευτική δράση τουανθρωπίνη 10 mgδεν διαμεσολαβείται από ένα μονοπάτι σηματοδότησης αλλά από τη συνεργική δράση πολυ-μηχανισμών, εστιάζοντας σε τρεις βασικές πτυχές: επιδιόρθωση μιτοχονδριακής λειτουργίας, απόφραξη αποπτωτικής οδού και ρύθμιση του οξειδωτικού στρες. Ως πεπτίδιο που προέρχεται από μιτοχονδριακά, η εγγενής του συγγένεια με τα νευρωνικά μιτοχόνδρια επιτρέπει την ακριβή στόχευση των κατεστραμμένων θέσεων, ένα βασικό χαρακτηριστικό που το διακρίνει από τους παραδοσιακούς νευροπροστατευτικούς παράγοντες.
Όσον αφορά την απόφραξη της αποπτωτικής οδού, οι μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι μπορεί να αναστείλει τη δέσμευση της προ-αποπτωτικής πρωτεΐνης Bax στη μιτοχονδριακή μεμβράνη παρεμβαίνοντας στη λειτουργική της δραστηριότητα, εμποδίζοντας έτσι την αντίδραση καταρράκτη κασπάσης που προκαλείται από την απελευθέρωση του κυτοχρώματος C και μειώνοντας την απόπτωση των νευρώνων. Εν τω μεταξύ, ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση των αντι-αποπτωτικών πρωτεϊνών ενεργοποιώντας το μονοπάτι σηματοδότησης JAK2/STAT3, ενισχύοντας περαιτέρω την αντίσταση των νευρώνων στη βλάβη.
Σε ένα κυτταρικό μοντέλο στέρησης οξυγόνου/επανοξυγόνωσης (OGD/R), η παρέμβαση βαθμιδωτής αραίωσης με το προϊόν βελτίωσε σημαντικά το ποσοστό επιβίωσης και μείωσε το ποσοστό απόπτωσης των κυττάρων νευροβλαστώματος SH-SY5Y. Αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να αντιστραφεί από τον αναστολέα JAK2 FLLL32, επιβεβαιώνοντας τον βασικό ρυθμιστικό ρόλο αυτής της οδού.
Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία είναι ένας κύριος επαγωγέας νευρωνικής βλάβης. Το προϊόν μπορεί να επιδιορθώσει τη μειωμένη μιτοχονδριακή λειτουργία ρυθμίζοντας την ισορροπία της μιτοφαγίας, της μιτοχονδριακής σχάσης και της σύντηξης. Σε ένα μοντέλο τραυματισμού νευρώνων από ντοπαμίνη που προκαλείται από ροτενόνη-, η προθεραπεία με αυτή τη δόση του μείωσε την έκφραση της πρωτεΐνης μιτοχονδριακής σχάσης p-DRP1, ρύθμισε προς τα πάνω τα επίπεδα των πρωτεϊνών σύντηξης MFN2 και OPA1 καθώς και τη βιογένεση μείωσε τη ρυθμιστική πρωτεΐνη της PGC1. Περιεκτικότητα σε ATP και αποκαταστάθηκε η παροχή μιτοχονδριακής ενέργειας.
Επιπλέον, μπορεί να ανακουφίσει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία που προκαλείται από την υπερβολική ενεργοποίηση των υποδοχέων NMDA, να μειώσει την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) και να μετριάσει την διεγερτική τοξική βλάβη στους νευρώνες.
Έρευνα για Εφαρμογές σε Νευροεκφυλιστικές Ασθένειες
Δυνατότητα παρέμβασης στη νόσο του Αλτσχάιμερ
Η νόσος Alzheimer (AD), η πιο κοινή νευροεκφυλιστική νόσος, χαρακτηρίζεται από βασικά παθολογικά χαρακτηριστικά όπως η εναπόθεση -αμυλοειδούς (A ), η υπερβολική φωσφορυλίωση tau και η νευρωνική απώλεια, για τις οποίες δεν υπάρχει επί του παρόντος θεραπευτική αγωγή. Μελέτες του προϊόντος σε μοντέλα AD έχουν δείξει ότι μπορεί να ανταγωνίζεται την -επαγόμενη νευροτοξικότητα μέσω πολλαπλών μηχανισμών, παρέχοντας μια νέα κατεύθυνση για τη θεραπεία της AD.
Σε πειράματα σε ζώα, η παρέμβαση μείωσε σημαντικά μια γνωστική εξασθένηση που προκλήθηκε από 1₁₋42- σε αρουραίους. Οι δοκιμές λαβύρινθου νερού Morris επιβεβαίωσαν ότι οι αρουραίοι στην ομάδα παρέμβασης είχαν σημαντικά μειωμένη καθυστέρηση διαφυγής και παρατεταμένο χρόνο παραμονής στο τεταρτημόριο στόχο. Εν τω μεταξύ, ο αριθμός των δενδριτικών κλάδων και η πυκνότητα της σπονδυλικής στήλης των νευρώνων του ιππόκαμπου αυξήθηκε και η έκφραση των συναπτικών πρωτεϊνών ρυθμίστηκε προς τα πάνω, βελτιώνοντας τη βλάβη της συναπτικής πλαστικότητας.
Σε μηχανιστικό επίπεδο, μπορεί να ενεργοποιήσει τη δραστηριότητα της πρωτεϊνικής φωσφατάσης 2Α (PP2A) αναστέλλοντας τη φωσφορυλίωση της καταλυτικής υπομονάδας PP2A στη θέση Tyr307, μειώνοντας έτσι την υπερβολική φωσφορυλίωση tau και το σχηματισμό νευροϊνιδιακών μπερδέματος. Μελέτες κλινικής συσχέτισης διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα ανθρωπίνης στον ορό σε ασθενείς με AD είναι σημαντικά χαμηλότερα από αυτά σε υγιή άτομα. Μετά από υπερβαρικό οξυγόνο σε συνδυασμό με θεραπεία με δονεπεζίλη, τα επίπεδα ανθρωπίνης στον ορό στους ασθενείς αυξήθηκαν και οι βαθμολογίες της γνωστικής λειτουργίας βελτιώθηκαν, υποδηλώνοντας ότι μπορεί να χρησιμεύσει ως πιθανός βιοδείκτης για την αξιολόγηση της νόσου της AD και την αξιολόγηση της θεραπευτικής επίδρασης. Η προδιαγραφή 10 mg παρέχει μια τυποποιημένη πειραματική βάση για τέτοια κλινική μεταφραστική έρευνα.
Νευροπροστατευτική επίδραση στη νόσο του Πάρκινσον
Η νόσος του Πάρκινσον (PD) χαρακτηρίζεται από την προοδευτική απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων στη μέλαινα ουσία συμπαγή. Τα μοντέλα PD που προκαλούνται από τοξίνες όπως η ροτενόνη και η MPTP είναι ευρέως χρησιμοποιούμενα ερευνητικά εργαλεία. Η έρευνα σχετικά με την εφαρμογή του σε μοντέλα PD έχει αποδείξει την ειδική προστατευτική του δράση στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες και την ικανότητά του να καθυστερεί σημαντικά την εξέλιξη της νόσου.
Σε ένα μοντέλο κυττάρων PC12 που προκαλείται από-ροτενόνη, η προεπεξεργασία με 20 μmol/L (που ανασυστάθηκε από τις προδιαγραφές των 10 mg) αύξησε σημαντικά τη βιωσιμότητα των κυττάρων και μείωσε την παραγωγή ROS. Ρύθμισε επίσης την έκφραση των πρωτεϊνών που σχετίζονται με τη μιτοφαγία, μείωσε τα επίπεδα των Pink1 και p-Parkin καθώς και την αναλογία LC3Ⅱ/LC3Ⅰ, μείωσε την υπερβολική συσσώρευση αυτοφαγοσωμάτων και ανακούφισε τη μιτοχονδριακή βλάβη. Επιπλέον, μπορεί να ενισχύσει την κυτταρική αντιοξειδωτική ικανότητα και να μετριάσει την οξειδωτική βλάβη που προκαλείται από τοξίνες-ρυθμίζοντας προς τα πάνω την έκφραση του Nrf2 στην οδό αντιοξειδωτικού στρες και αναστέλλοντας τη δραστηριότητα Keap1.
Αυτή η έρευνα παρέχει έναν νέο στόχο για τη νευροπροστατευτική θεραπεία της PD και η σταθερότητα της προδιαγραφής των 10 mg επιτρέπει τον ακριβή έλεγχο των πειραματικών δόσεων και διασφαλίζει την αναπαραγωγιμότητα των ερευνητικών αποτελεσμάτων.
Διερευνητικές Εφαρμογές στην Ισχαιμική Εγκεφαλική Κάκωση
Μετά την εμφάνιση ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης (π.χ. εγκεφαλικό έμφραγμα), η διεγερτική τοξικότητα, το οξειδωτικό στρες και οι φλεγμονώδεις αποκρίσεις που προκαλούνται από τη στέρηση οξυγόνου-γλυκόζης οδηγούν σε γρήγορο νευρωνικό θάνατο, με εξαιρετικά υψηλά ποσοστά αναπηρίας και θνησιμότητας. Μελέτες τωνανθρωπίνη 10 mgσε μοντέλα ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης έχουν δείξει ότι μπορεί να ανακουφίσει τη βλάβη του εγκεφαλικού ιστού και να βελτιώσει τη νευρολογική λειτουργική πρόγνωση με στοχευμένη ρύθμιση των πολλαπλών οδών βλάβης.
Στο μοντέλο OGD/R, μπορεί να μειώσει την εισροή ιόντων ασβεστίου αναστέλλοντας την υπερβολική ενεργοποίηση των υποδοχέων NMDA, ανακουφίζοντας τη βλάβη της διεγερτικής τοξικότητας στους νευρώνες. Μειώνει επίσης τα επίπεδα ROS και φλεγμονωδών παραγόντων, μετριάζοντας τη φλεγμονώδη απόκριση του εγκεφαλικού ιστού. Σε πειράματα σε ζώα, η παρέμβαση σε αρουραίους με εγκεφαλική ισχαιμία-τραυματισμός επαναιμάτωσης μείωσε σημαντικά τον όγκο του εμφράγματος, βελτίωσε τις βαθμολογίες του νευρολογικού ελλείμματος, μείωσε τον ρυθμό απόπτωσης των νευρώνων στον ιππόκαμπο και τον εγκεφαλικό φλοιό και αποκατέστησε σημαντικά τους δείκτες μιτοχονδριακής λειτουργίας.
Ο μηχανισμός δράσης του σχετίζεται στενά με την ενεργοποίηση της οδού JAK2/STAT3, την επιδιόρθωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας και την αναστολή της αποπτωτικής οδού. Η προδιαγραφή 10mg επιτρέπει ευέλικτη προσαρμογή των συγκεντρώσεων παρέμβασης σύμφωνα με τις πειραματικές ανάγκες, προσαρμογή σε διαφορετικά ζωικά μοντέλα και σενάρια κυτταρικών πειραμάτων, και επομένως χρησιμεύει ως αξιόπιστο εργαλείο για την έρευνα παρέμβασης για την ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη.
Περιορισμοί Έρευνας και Προοπτικές Εφαρμογών
Προς το παρόν, η εφαρμογή του προϊόντος στον τομέα της νευροπροστασίας εξακολουθεί να επικεντρώνεται στη βασική πειραματική έρευνα. Αν και τα προστατευτικά του αποτελέσματα έχουν επιβεβαιωθεί σε διάφορα μοντέλα νευρωνικών τραυματισμών, εξακολουθούν να υπάρχουν ορισμένοι περιορισμοί: πρώτον, η πληρότητα του μηχανισμού δράσης του δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως, όπως οι ειδικές διαφορές στη ρύθμιση της οδού σε διάφορες νευρολογικές ασθένειες και οι συνεργιστικές επιδράσεις με άλλους νευροπροστατευτικούς παράγοντες, οι οποίοι απαιτούν ακόμη εις βάθος διερεύνηση. Δεύτερον, υπάρχει έλλειψη κλινικής μεταφραστικής έρευνας, καθώς οι περισσότερες υπάρχουσες μελέτες παραμένουν σε κυτταρικό και ζωικό επίπεδο και η αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας στον άνθρωπο δεν έχει ακόμη πραγματοποιηθεί.
Ωστόσο, με την εμβάθυνση της έρευνας, οι προοπτικές εφαρμογής της είναι ευρείες. Αφενός, με βάση τα τυποποιημένα χαρακτηριστικά της προδιαγραφής των 10 mg, μπορεί να πραγματοποιηθεί πιο στοχευμένη μηχανιστική έρευνα για την παροχή νέων θεραπευτικών στόχων για ασθένειες όπως νευροεκφυλιστικές ασθένειες και ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη. Από την άλλη πλευρά, η δομική τροποποίηση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη βελτιστοποίηση της σταθερότητας και της βιοδιαθεσιμότητάς του, προωθώντας την κλινική μεταφραστική έρευνα.
Επιπλέον, η δυνατότητα συνδυασμένης εφαρμογής του με υπάρχουσες θεραπευτικές μεθόδους (π.χ. φάρμακα, υπερβαρικό οξυγόνο) αναμένεται να προσφέρει νέα σχήματα για την ολοκληρωμένη θεραπεία νευρολογικών παθήσεων. Ως εργαλείο αξιολόγησης-της έρευνας, το προϊόν θα συνεχίσει να παρέχει βασική υποστήριξη για βασικές ερευνητικές και μεταφραστικές εφαρμογές στον τομέα της νευροπροστασίας.
Βασικά Μοριακά Δομικά Χαρακτηριστικά
Το δραστικό συστατικό τουανθρωπίνη 10 mgείναι ένα ενδογενές γραμμικό πολυπεπτίδιο, το οποίο υπάρχει κυρίως ως παραλλαγή υπολειμμάτων αμινοξέων 24- στο κυτταρόπλασμα με την πρωτογενή αλληλουχία: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro{20}}Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Περιέχει έναν δισουλφιδικό δεσμό και μια έλικα τριών-στροφών στη μοριακή του δομή, χωρίς συμμετρία. Ο μοριακός τύπος του είναι C119H204N34O32S2 και το ακριβές μοριακό του βάρος είναι 2687,27. Ως πεπτίδιο που προέρχεται από μιτοχονδριακά, η συγγένειά του για τα νευρωνικά μιτοχόνδρια πηγάζει από τη μοναδική του μοριακή διαμόρφωση.
Καθαρότητα και Φυσικοχημικές Ιδιότητες
Η καθαρότητα αυτού του προϊόντος προδιαγραφών είναι μεγαλύτερη ή ίση με 98,0% όπως ανιχνεύεται με υγρή χρωματογραφία αντίστροφης φάσης υψηλής-αντίστροφης φάσης (RP-HPLC), με περιεκτικότητα σε ακαθαρσίες μικρότερη από ή ίση με 2%, περιεκτικότητα σε πεπτίδιο μεγαλύτερη από ή ίση με 80,0% περιεκτικότητα σε νερό, 0% έλεγχος σε οξικό Λιγότερο ή ίσο με 8,0% και περιεκτικότητα σε βακτηριακή ενδοτοξίνη Λιγότερη ή ίση με 50EU/mg, πληρώντας τα αυστηρά πρότυπα πειραμάτων επιστημονικής έρευνας. Εμφανίζεται ως λευκή σκόνη με καλή διαλυτότητα, η οποία μπορεί να διαλυθεί σε νερό ή διμεθυλοσουλφοξείδιο (DMSO). Το ανασυσταθέν διάλυμα μπορεί εύκολα να παρασκευαστεί σε βαθμίδες συγκέντρωσης για πειράματα σε κύτταρα και ζώα.
Σταθερότητα και απαιτήσεις αποθήκευσης
Έχει υψηλή σταθερότητα στη λυοφιλοποιημένη κατάσταση, παραμένει σταθερό για 3 εβδομάδες όταν σφραγίζεται και φυλάσσεται σε θερμοκρασία δωματίου. Για μακροχρόνια αποθήκευση, θα πρέπει να τοποθετείται σε ξηρό, ελαφρύ-προστατευμένο περιβάλλον στους -20 βαθμούς και η συσκευασία από αλουμινόχαρτο κενού μπορεί να το απομονώσει από την υγρασία και το φως. Το ανασυσταμένο διάλυμα μπορεί να αποθηκευτεί στους 4 βαθμούς για 2-7 ημέρες. Για μακροχρόνια αποθήκευση του ανασυσταμένου διαλύματος, συνιστάται η προσθήκη 0,1% αλβουμίνης ανθρώπινου ορού (HSA) ή λευκωματίνης ορού βοοειδών (BSA) ως πρωτεΐνη φορέα. Οι επαναλαμβανόμενοι κύκλοι κατάψυξης-απόψυξης πρέπει να αποφεύγονται αυστηρά για να αποφευχθεί η απώλεια δραστηριότητας που προκαλείται από την καταστροφή της μοριακής διαμόρφωσης.
FAQ
Ποια είναι τα οφέλη του προϊόντος;
+
-
Μηχανισμός: Αυτόπροάγει την υγιή γήρανση μέσω της μιτοχονδριακής βελτιστοποίησης, της κυτταρικής προστασίας και της ενεργοποίησης των οδών μακροζωίας, αντιμετώπιση θεμελιωδών μηχανισμών γήρανσης σε κυτταρικό επίπεδο. Βελτίωση του Healthspan: Η έρευνα δείχνει πιθανά οφέλη σε: Διατήρηση της γνωστικής λειτουργίας και της ικανότητας μνήμης.
Πώς να το ανασυστήσετε;
+
-
Συνιστάται η ανασύσταση της λυοφιλοποιημένης Humaninσε αποστειρωμένο 18MΩ-cm H2O όχι λιγότερο από 100 µg/ml, το οποίο μπορεί στη συνέχεια να αραιωθεί περαιτέρω σε άλλα υδατικά διαλύματα.
Ποιος είναι ο ρόλος του στον εγκέφαλο;
+
-
Το HN είναι ένα ενδογενές μικροπεπτίδιο γνωστό και ως πεπτίδιο που προέρχεται από μιτοχόνδρια-. Έχει νευροπροστατευτική δράση κατά της νόσου του Alzheimer (AD) και άλλων νευροεκφυλιστικών ασθενειών, βελτιώνοντας την ακετυλοχολίνη του ιππόκαμπου και μειώνοντας την ανάπτυξη οξειδωτικού στρες και της σχετικής νευροτοξικότητας.
Δημοφιλείς Ετικέτες: humanin 10mg, προμηθευτές, κατασκευαστές, εργοστάσιο, χονδρική, αγορά, τιμή, χύμα, προς πώληση