Ένεση τρικλαβενδαζόληςείναι ένα αντιπαρασιτικό φάρμακο βενζιμιδαζόλης σχεδιασμένο για ταχεία και ακριβή συστηματική χορήγηση μέσω άμεσης ενδοφλέβιας ή ενδομυϊκής ένεσης, ιδιαίτερα κατάλληλο για βαρέως πάσχοντες ασθενείς ή καταστάσεις όπου η από του στόματος χορήγηση δεν είναι δυνατή (όπως έμετος, κώμα). Χρησιμοποιείται ευρέως για τη νόσο του ήπατος σε μηρυκαστικά όπως τα βοοειδή και τα πρόβατα, με εφάπαξ δόση ένεσης 10-12 mg/kg σωματικού βάρους και επαναλαμβανόμενη χορήγηση μετά από 5 εβδομάδες για οξεία μόλυνση.
Το προϊόν μας
Πρόσθετες πληροφορίες για τη χημική ένωση:
| Όνομα προϊόντος | Triclabendazole σε σκόνη | Δισκία Triclabendazole | Τρικλαβενδαζόλη Ένεση |
| Τύπος προϊόντος | Σκόνη | Δισκίο | Ενεση |
| Καθαρότητα προϊόντος | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99% | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99% | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99% |
| Προδιαγραφές προϊόντος | Προσαρμόσιμο | Προσαρμόσιμο | Προσαρμόσιμο |
| Πακέτο προϊόντος | Προσαρμόσιμο | Προσαρμόσιμο | Προσαρμόσιμο |
Το προϊόν μας
Τρικλαβενδαζόλη +. COA
 |
||
Πιστοποιητικό Ανάλυσης |
||
|
Σύνθετο όνομα |
Τρικλαβενδαζόλη | |
|
CAS Αρ. |
68786-66-3 | |
|
Βαθμός |
Φαρμακευτική ποιότητα | |
|
Ποσότητα |
Προσαρμοσμένο | |
|
Πρότυπο συσκευασίας |
Προσαρμοσμένο | |
| Κατασκευαστής | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
Αρ. |
20250109001 |
|
|
MFG |
12 Ιανουαρίουου 2025 |
|
|
ΛΗΞΗ |
8 Ιανουαρίουου 2029 |
|
|
Δομή |
|
|
| ΠΡΟΤΥΠΟ ΔΟΚΙΜΗΣ | GB/T24768-2009 Βιομηχανία. Stnndard | |
|
Είδος |
Εταιρικό πρότυπο |
Αποτέλεσμα ανάλυσης |
|
Εμφάνιση |
Λευκή ή σχεδόν λευκή σκόνη |
Συμμορφωμένος |
|
Περιεκτικότητα σε νερό |
Λιγότερο ή ίσο με 4,5% |
0.30% |
| Απώλεια κατά το στέγνωμα |
Λιγότερο ή ίσο με 1,0% |
0.15% |
|
Heavy Metals |
Pb Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm |
N.D. |
|
Ως μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Hg Λιγότερο ή ίσο με 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Cd Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm |
N.D. | |
|
Καθαρότητα (HPLC) |
Μεγαλύτερο ή ίσο με 99,0% |
99.5% |
|
Ενιαία ακαθαρσία |
<0.8% |
0.48% |
|
Υπολείμματα κατά την ανάφλεξη |
<0.20% |
0.064% |
|
Συνολικός αριθμός μικροβίων |
Μικρότερο ή ίσο με 750cfu/g |
80 |
|
Ε. Coli |
Λιγότερο ή ίσο με 2MPN/g |
N.D. |
|
Σαλμονέλα |
N.D. | N.D. |
|
Αιθανόλη (από GC) |
Λιγότερο ή ίσο με 5000 ppm |
400 ppm |
|
Αποθήκευση |
Φυλάσσετε σε σφραγισμένο, σκοτεινό και ξηρό μέρος στους -20 βαθμούς |
|
|
|
||
Ένεση τρικλαβενδαζόληςείναι ένα αντιπαρασιτικό φάρμακο βενζιμιδαζόλης που αναπτύχθηκε από την ελβετική εταιρεία Ciba Geigy (τώρα Novartis) τη δεκαετία του 1980. Έχει γίνει το προτιμώμενο φάρμακο για τη θεραπεία της Fascioliasis και χρησιμοποιείται ευρέως στην κτηνιατρική για την πρόληψη και τον έλεγχο της ηπατικής νόσου στα μηρυκαστικά. Ο μηχανισμός δράσης του περιλαμβάνει βιολογικές διεργασίες με πολλαπλούς στόχους και μονοπάτια, συμπεριλαμβανομένης της άμεσης διακοπής του συστήματος μικροσωληνίσκων του παρασίτου και της έμμεσης παρέμβασης στον ενεργειακό μεταβολισμό και την αγωγιμότητα των νεύρων.
1.1 Δέσμευση τουμπουλίνης και αναστολή πολυμερισμού
Ο βασικός στόχος του triclosan είναι η τουμπουλίνη - του παρασίτου. Οι μικροσωληνίσκοι είναι ένα σημαντικό συστατικό του κυτταροσκελετού, που σχηματίζεται από τον πολυμερισμό διμερών πρωτεΐνης μικροσωληνίσκων άλφα/βήτα και συμμετέχουν σε βασικές διαδικασίες όπως η κυτταρική διαίρεση, η μεταφορά υλικού και η συντήρηση της μορφολογίας. Η τριχλωροναζόλη παρεμβαίνει στη λειτουργία των μικροσωληνίσκων με τους ακόλουθους τρόπους:
Σύνδεση υψηλής συγγένειας: Η δομή δακτυλίου βενζιμιδαζόλης της τριχλωροβενζοθειαζόλης συνδέεται ειδικά με τη θέση δέσμευσης κολχικίνης της τουμπουλίνης -, εμποδίζοντας τον πολυμερισμό των διμερών τουμπουλίνης.
Ενισχυμένη δυναμική αστάθεια: η δέσμευση οδηγεί σε έκθεση των άκρων των μικροσωληνίσκων, επιταχύνοντας τον αποπολυμερισμό των μικροσωληνίσκων και διαταράσσοντας τη σταθερότητα του δικτύου μικροσωληνίσκων εντός του κυττάρου.
Αποκλεισμός κυτταρικής μεταφοράς: Η εξαρτώμενη από τους μικροσωληνίσκους μεταφορά κυστιδίων, ο εντοπισμός των οργανιδίων και οι διαδικασίες διαχωρισμού των χρωμοσωμάτων παρεμποδίζονται, οδηγώντας σε διαταραχές στον ενεργειακό μεταβολισμό των παρασίτων και στη σύνθεση ουσιών.
Πειραματικά στοιχεία:
Στην Fasciola hepatica, το δίκτυο μικροσωληνίσκων του παρασίτου αποσυντίθεται μετά από θεραπεία με τριχλωροναζόλη, οδηγώντας σε διακοπή της ενδοκυτταρικής μεταφοράς και απώλεια της κινητικότητας των ενηλίκων.
Μελέτες in vitro έχουν δείξει ότι η συγγένεια της τριχλωροβενζοθειαζόλης για τις πρωτεΐνες των μικροσωληνίσκων παρασίτων είναι 10-100 φορές μεγαλύτερη από τις πρωτεΐνες των μικροσωληνίσκων θηλαστικών, εξηγώντας την επιλεκτική τοξικότητά της στον ξενιστή.
1.2 Καταστροφή κυτταροσκελετού και μορφολογικές αλλαγές
Η κατάρρευση του συστήματος των μικροσωληνίσκων πυροδοτεί μια αλυσιδωτή αντίδραση μορφολογίας και λειτουργίας των παρασιτικών κυττάρων:
Ρήξη κυτταρικής μεμβράνης: Η κατάρρευση της δομής της κυτταρικής μεμβράνης που υποστηρίζεται από μικροσωληνίσκους οδηγεί σε διαρροή κυτταρικού περιεχομένου.
Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία: Μη φυσιολογική κατανομή μιτοχονδρίων που εξαρτώνται από μικροσωληνίσκους, μειωμένη σύνθεση ATP και διάσπαση του ενεργειακού μεταβολισμού.
Μπλοκαρισμένη έκκριση πεπτικών ενζύμων: Τα κύτταρα του πεπτικού αδένα των αυλακώσεων βασίζονται σε ένζυμα μεταφοράς μικροσωληνίσκων. Μετά την καταστροφή των μικροσωληνίσκων, τα πεπτικά ένζυμα δεν μπορούν να εκκριθούν και το παράσιτο δεν μπορεί να απορροφήσει θρεπτικά συστατικά.
Περιπτώσεις εφαρμογής κτηνιατρικής:
Στη θεραπεία της ηπατικής νόσου των βοοειδών, η τριχλωροναζόλη (12 mg/kg σωματικού βάρους, εφάπαξ χορήγηση από το στόμα) μπορεί να προκαλέσει ατροφία των πεπτικών αδένων του σκουληκιού, κατακράτηση του εντερικού περιεχομένου και τελικά θάνατο από ασιτία.
Παρεμβολή στον ενεργειακό μεταβολισμό: αναστολή πρόσληψης γλυκόζης και μείωση του ATP
2.1 Αναστολή του μεταφορέα γλυκόζης (GLUT)
Η τριχλωροναζόλη εμποδίζει την πρόσληψη γλυκόζης από τα παράσιτα μέσω των ακόλουθων οδών:
Άμεση αναστολή της δραστηριότητας της GLUT: Οι μεταφορείς γλυκόζης στην κυτταρική μεμβράνη του παρασίτου (όπως το FhGLUT1 από το F. hepatica) υφίστανται διαμορφωτικές αλλαγές κατά τη σύνδεση με την τριχλωροναζόλη, οδηγώντας σε μείωση της ικανότητας μεταφοράς γλυκόζης.
Διαταραχή του δυναμικού της μεμβράνης: Η διαταραχή των μικροσωληνίσκων οδηγεί σε ανισορροπία στη βαθμίδα ιόντων της κυτταρικής μεμβράνης, επηρεάζοντας έμμεσα τη λειτουργία της GLUT.
Πειραματικά δεδομένα:
Μετά από θεραπεία με 20 μ M τριχλωροβενζοθειαζόλης, ο ρυθμός πρόσληψης γλυκόζης του Fasciola hepatica μειώθηκε κατά 80%, και τα επίπεδα ATP μειώθηκαν στο 20% της αρχικής τιμής εντός 6 ωρών.
Συγκριτικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ανασταλτική δράση της τρικλοζάνης στην παρασιτική GLUT είναι περισσότερο από 50 φορές μεγαλύτερη από αυτή των θηλαστικών.
2.2 Γλυκόλυση και Μπλοκάρισμα Κύκλου Τρικαρβοξυλικού Οξέος
Η μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης πυροδοτεί μια αλυσιδωτή αντίδραση:
Αναστολή γλυκόλυσης: Η δραστηριότητα βασικών ενζύμων όπως η εξοκινάση και η φωσφοφρουκτοκινάση μειώνεται και η παραγωγή πυροσταφυλικού άλατος μειώνεται.
Στασιμότητα του κύκλου του τρικαρβοξυλικού οξέος: Ανεπαρκής παροχή ακετυλικού CoA, μειωμένη παραγωγή NADH και FADH2 και απόφραξη της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων.
Τερματισμός σύνθεσης ATP: Η οξειδωτική φωσφορυλίωση διαλύει τη σύζευξη και το ενεργειακό απόθεμα του εντόμου εξαντλείται εντός 24 ωρών.
Κλινική σημασία:
Η εξάντληση της ενέργειας οδηγεί σε απώλεια της κινητικότητας των παρασίτων, παύση της έκκρισης πεπτικών ενζύμων και υποβάθμιση του αναπαραγωγικού συστήματος, που τελικά αποβάλλεται από το ανοσοποιητικό σύστημα του ξενιστή ή απεκκρίνεται με κόπρανα.
Νευρομυϊκή τοξικότητα: επίμονοι σπασμοί και παράλυση
3.1 Αναστολή ακετυλοχολινεστεράσης (AChE).
Η τριχλωροναζόλη παρεμβαίνει στην αγωγιμότητα των παρασιτικών νεύρων μέσω των ακόλουθων μηχανισμών:
Αναστολή δραστηριότητας AChE: δεσμεύεται ομοιοπολικά με υπολείμματα σερίνης στο ενεργό κέντρο του ενζύμου, αποτρέποντας την υδρόλυση της ακετυλοχολίνης (ACh).
Συσσώρευση νευροδιαβιβαστών: Η ACh συνεχίζει να δρα στη συναπτική σχισμή, προκαλώντας παρατεταμένη εκπόλωση των μυϊκών ινών.
Ηλεκτροφυσιολογική έρευνα:
Μετά από θεραπεία με 10 μ M τριχλωρονδαζόλης, η συχνότητα του δυναμικού δράσης των μυών του τοιχώματος του σώματος του Fasciola hepatica τριπλασιάστηκε και η δύναμη συστολής των μυών μειώθηκε κατά 50%.
Σε σύγκριση με την πραζικουαντέλη (άλλο φάρμακο κατά του φθορισμού), η νευροτοξική δράση της τρικλοζάνης είναι πιο επίμονη (διαρκεί για περισσότερο από 48 ώρες).
3.2 Μη φυσιολογική ρύθμιση των διαύλων ιόντων ασβεστίου
Η τριχλωροναζόλη επηρεάζει επίσης τη σηματοδότηση του ασβεστίου μέσω των ακόλουθων οδών:
Ενεργοποίηση υποδοχέων ρυανοδίνης: αυξημένη απελευθέρωση αποθηκών ασβεστίου στο ενδοπλασματικό δίκτυο και αυξημένη συγκέντρωση ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα.
Αναστολή διαύλου ασβεστίου με κλειστή τάση: Η εισροή ασβεστίου στην κυτταρική μεμβράνη μειώνεται, αλλά κυριαρχεί η απελευθέρωση ασβεστίου από το ενδοπλασματικό δίκτυο, οδηγώντας σε ανισορροπία των ταλαντώσεων του ασβεστίου.
Φαινοτυπική παρατήρηση:
Οι μύες του εντόμου παρουσιάζουν μια διφασική απόκριση «παράλυσης σπασμών»: αρχική παρατεταμένη σύσπαση (σπασμός), ακολουθούμενη από πλήρη παράλυση λόγω εξάντλησης ενέργειας και απενεργοποίηση αντλίας ασβεστίου.
Απόπτωση και επαγωγή πυρόπτωσης: ενεργοποίηση προγραμματισμένης οδού κυτταρικού θανάτου
4.1 Απόπτωση κυττάρων εξαρτώμενη από κασπάση
Ένεση τρικλαβενδαζόληςμπορεί να ενεργοποιήσει την αποπτωτική οδό των παρασίτων:
Αλλαγές στη διαπερατότητα της μιτοχονδριακής μεμβράνης: η διάσπαση των μικροσωληνίσκων οδηγεί σε ρήξη των μιτοχονδριακών κρυστάλλων και απελευθέρωση του κυτοχρώματος c.
Σχηματισμός αποπτωτικού σώματος Apaf-1: Το κυτόχρωμα c συνδέεται με το Apaf-1 και επιστρατεύει την ενεργοποίηση της προκασπάσης-9.
Καταρράκτη αντίδραση κασπάσης-3/7: εκτελεί απόπτωση, που οδηγεί σε κατακερματισμό του DNA και σχηματισμό κυστιδίων στην κυτταρική μεμβράνη.
Ερευνητική περίπτωση:
Στο μοντέλο κυττάρων καρκίνου του μαστού (MDA-MB-231), μετά από 24 ώρες θεραπείας με τριχλωρβενδαζόλη (50 μ M), η διπλή χρώση με Annexin V/PI έδειξε ότι το ποσοστό των αποπτωτικών κυττάρων αυξήθηκε από 5% σε 45%.
4.2 εξαρτώμενη από GSDME κυτταρική πυρόπτωση
Η μοναδική λειτουργία της τριχλωροβενζοθειαζόλης:
Η κασπάση-3 ενεργοποιεί το GSDME: Η απόπτωση που εκτελεί την πρωτεΐνη κασπάση-3 διασπά τη γαδερμίνη Ε (GSDME), απελευθερώνοντας τον Ν-τελικό πόρο της για να σχηματίσει μια δομική περιοχή.
Διάτρηση κυτταρικής μεμβράνης: Το GSDME-N σχηματίζει πόρους 10-20 nm στην κυτταρική μεμβράνη, οδηγώντας σε διόγκωση των κυττάρων και απελευθέρωση περιεχομένου.
Ενισχυμένη φλεγμονώδης απόκριση: Τα πυροπτοκύτταρα απελευθερώνουν προ{0}}φλεγμονώδεις παράγοντες όπως η IL-1 και η IL-18, ενεργοποιώντας την ανοσολογική απόκριση του ξενιστή.
Πιθανές εφαρμογές:
Η επίδραση της τρικλοζάνης που προκαλεί πυρόπτωση μπορεί να εξηγήσει τη δραστηριότητά της στην έρευνα κατά του όγκου, όπως η ανασταλτική της δράση στα κύτταρα MDA-MB-231.
Πρόληψη και έλεγχος πολλαπλών στόχων συνεργίας και αντοχής στα φάρμακα
Μηχανισμός συνεργασίας πολλαπλών στόχων
Η τριχλωροναζόλη επιτυγχάνει αποτελεσματικά εντομοκτόνα αποτελέσματα μέσω των ακόλουθων οδών:
Διαταραχή μικροσωληνίσκου (ταχεία δράση): Η κίνηση των εντόμων σταματά εντός 1 ώρας μετά τη θεραπεία.
Εξάντληση ενέργειας (ενδιάμεση-επίδραση): Τα επίπεδα ATP μειώνονται κατά 80% μέσα σε 6-24 ώρες.
Προγραμματισμένος θάνατος (μακροπρόθεσμες-επιδράσεις): Οι δείκτες απόπτωσης/πυρόπτωσης ρυθμίζονται σημαντικά προς τα πάνω 24-48 ώρες αργότερα.
Συγκριτική μελέτη:
Σε σύγκριση με την αλβενδαζόλη (η οποία αναστέλλει μόνο τον πολυμερισμό των μικροσωληνίσκων), η τρικλοζάνη έχει τριπλάσια αύξηση στον εντομοκτόνο ρυθμό και ποσοστό ίασης από 70% σε 95%.
Στρατηγικές πρόληψης και ελέγχου της αντίστασης στα φάρμακα
Ο μηχανισμός αντίστασης του triclosan περιλαμβάνει κυρίως:
Οι μεταλλάξεις του γονιδίου τουμπουλίνης -, όπως η μετάλλαξη Phe167Tyr, μειώνουν τη συγγένεια δέσμευσης φαρμάκου.
Υπερέκφραση της Ρ-γλυκοπρωτεΐνης: άντληση φαρμάκων από το παράσιτο και μείωση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης.
Μέτρα αντίδρασης:
Περιστρεφόμενη φαρμακευτική αγωγή: εναλλακτική χρήση με χλωραμφενικόλη και λεβαμισόλη για την καθυστέρηση της ανάπτυξης αντοχής στο φάρμακο.
Συνδυαστική θεραπεία: Χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με αναστολείς ALDH2 για τον αποκλεισμό της οδού μεταβολικής αποτοξίνωσης των ανθεκτικών στα φάρμακα-παρασίτων.
Ένεση τρικλαβενδαζόληςεπιτυγχάνει αποτελεσματική θανάτωση παρασίτων μέσω συνεργιστικών επιδράσεων πολλαπλών-στόχων όπως η αναστολή μικροσωληνίσκων, η παρεμβολή στον ενεργειακό μεταβολισμό, η νευρομυϊκή τοξικότητα και η προγραμματισμένη πρόκληση θανάτου. Ο μοναδικός μηχανισμός δράσης του όχι μόνο καθιερώνει τη βασική του θέση στη θεραπεία της σχιστοσωμίασης, αλλά παρέχει επίσης σημαντικές πληροφορίες για την ανάπτυξη νέων αντιπαρασιτικών και αντι{2}}φαρμάκων κατά του όγκου.
ανεπιθύμητη αντίδραση
Απόκριση του πεπτικού συστήματος
διάρροια, με ποσοστό επίπτωσης περίπου 10% -30%. Η φαρμακευτική αγωγή διεγείρει άμεσα τον γαστρεντερικό βλεννογόνο ή απελευθερώνει αντιγόνα λόγω θανάτου από παράσιτο, οδηγώντας σε φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με νόσο του τραχήλου, η συχνότητα του κοιλιακού πόνου μετά από χορήγηση από το στόμα μπορεί να φτάσει το 20%, και ο τύπος της ένεσης μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα λόγω της ταχύτερης απορρόφησης του φαρμάκου και της υψηλότερης τοπικής συγκέντρωσης.
Η μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία εκδηλώνεται με αυξημένα επίπεδα τρανσαμινασών (ALT/AST), χολερυθρίνης και αλκαλικής φωσφατάσης (ALP). Φάρμακα που μεταβολίζονται από το ήπαρ μπορεί να επιδεινώσουν τη βλάβη του ήπατος που προκαλείται από παρασιτικές λοιμώξεις ή να προκαλέσουν ηπατική βλάβη που προκαλείται{1}}. Η συχνότητα αύξησης της ALP μετά την από του στόματος χορήγηση είναι περίπου 5% -10%, και ο τύπος της ένεσης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο λόγω μεγαλύτερων διακυμάνσεων στη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα.
Οι αντιδράσεις του χοληφόρου συστήματος εκδηλώνονται ως χολικός κολικός, ίκτερος και στάση χολής. Ο παρασιτικός θάνατος μπορεί να προκαλέσει απόφραξη της χοληφόρου οδού ή σπασμούς των χοληφόρων-που προκαλούνται από φάρμακα.
Νευρολογική απόκριση
Τα συμπτώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, ζάλη, κόπωση και υπνηλία, με ποσοστό επίπτωσης περίπου 5% -15%. Τα φάρμακα ή οι μεταβολίτες τους περνούν μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, παρεμβαίνοντας στο μεταβολισμό των νευροδιαβιβαστών ή της ενέργειας. Η συχνότητα εμφάνισης πονοκεφάλων μετά από χορήγηση από το στόμα είναι περίπου 8%, και ο τύπος της ένεσης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο λόγω υψηλότερων συγκεντρώσεων φαρμάκου στο αίμα.
Η περιφερική νευροπάθεια εκδηλώνεται ως μούδιασμα, πόνος με μαχαίρι και μυϊκή αδυναμία στα άκρα. Η άμεση τοξικότητα των φαρμάκων στα περιφερικά νεύρα ή η ανοσολογική βλάβη-που προκαλείται από παρασιτικές λοιμώξεις. Η μακροχρόνια ή η υψηλή{3}}χρήση φαρμάκων βενζιμιδαζόλης μπορεί να προκαλέσει περιφερική νευροπάθεια, αλλά υπάρχουν λίγες αναφορές που σχετίζονται με το Triclabendazole.
Η παράταση του διαστήματος QT εκδηλώνεται ως παρατεταμένο διάστημα QT στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο μπορεί να προκαλέσει κοιλιακή ταχυκαρδία τύπου στρέψης του άκρου. Τα φάρμακα αναστέλλουν τους καρδιακούς διαύλους καλίου (όπως τα κανάλια hERG) και παρατείνουν τον χρόνο επαναπόλωσης του μυοκαρδίου. Η συχνότητα παράτασης του διαστήματος QT μετά την από του στόματος χορήγηση είναι περίπου 1% -2%, και η εκδοχή της ένεσης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο λόγω μεγαλύτερων διακυμάνσεων στη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα. Είναι απαραίτητο να αποφεύγεται ο συνδυασμός με άλλα φάρμακα που παρατείνουν το διάστημα QT, όπως ορισμένα αντιαρρυθμικά φάρμακα, αντιβιοτικά και αντικαταθλιπτικά.
Δέρμα και αλλεργικές αντιδράσεις
Το εξάνθημα εμφανίζεται ως ερύθημα, βλατίδες και κνησμός, με ποσοστό επίπτωσης περίπου 5% -10%. Φαρμακευτική αλλεργία ή ανοσοαπόκριση που προκαλείται από την απελευθέρωση παρασιτικού αντιγόνου. Η συχνότητα εμφάνισης εξανθήματος μετά από χορήγηση από το στόμα είναι περίπου 7%, και ο τύπος ένεσης μπορεί να εμφανίσει συμπτώματα νωρίτερα λόγω της ταχύτερης απορρόφησης του φαρμάκου.
Οι σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις εκδηλώνονται ως αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα και βρογχόσπασμος. Αντίδραση υπερευαισθησίας τύπου Ι που προκαλείται από IgE. Σπάνιο, αλλά προσεκτικό, ειδικά για όσους έχουν ιστορικό αλλεργιών στα φάρμακα.
Απόκριση του καρδιαγγειακού συστήματος
Η υπόταση χαρακτηρίζεται από μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη ή ίση με 20 mmHg, συνοδευόμενη από ζάλη και κόπωση. Τα φάρμακα μπορεί να διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία ή να προκαλέσουν αλλεργικές αντιδράσεις, οδηγώντας σε αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Η ενέσιμη μορφή μπορεί να προκαλέσει υπόταση λόγω ταχείας χορήγησης ή υπερβολικής δόσης.
Η αρρυθμία εκδηλώνεται ως κοιλιακούς πρόωρους παλμούς, κολπική μαρμαρυγή TdP. Παράταση του διαστήματος QT, ανισορροπία ηλεκτρολυτών (όπως υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία). Η συχνότητα εμφάνισης αρρυθμίας μετά από χορήγηση από το στόμα είναι περίπου 1% -2%, και απαιτείται στενή παρακολούθηση για τα ενέσιμα σκευάσματα.
Δημοφιλείς Ετικέτες: triclabendazole injection, προμηθευτές, κατασκευαστές, εργοστάσιο, χονδρική, αγορά, τιμή, χύμα, προς πώληση