Η ακριβής ταξινόμηση του διαβήτη είναι η προϋπόθεση για την ανάπτυξη εξατομικευμένων θεραπευτικών σχημάτων και η αξιολόγηση της λειτουργίας των -παγκρεατικών κυττάρων χρησιμεύει ως η βασική βάση για τη διάγνωση ταξινόμησης.C-ένεση πεπτιδίουμπορεί να αντικατοπτρίζει με ακρίβεια την εκκριτική λειτουργία των -παγκρεατικών κυττάρων ανιχνεύοντας in vivo επίπεδα πεπτιδίου C-, παρέχοντας μια αξιόπιστη εργαστηριακή βάση για διαβητική ταξινόμηση και διαφορική διάγνωση και ισχύει ιδιαίτερα σε περιπτώσεις που δεν μπορούν να διακριθούν με δείκτες ρουτίνας.

Στη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, η ανίχνευση μέσω του προϊόντος είναι αποφασιστικής σημασίας.

Το βασικό παθολογικό χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 1 είναι η καταστροφή των -παγκρεατικών κυττάρων από αυτοάνοσα κύτταρα, που οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης και επακόλουθη αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Δεδομένου ότι το πεπτίδιο C εκκρίνεται σε ισομοριακές ποσότητες με την ινσουλίνη, η έκκριση του πεπτιδίου C μειώνεται συγχρόνως όταν η λειτουργία των παγκρεατικών -κυττάρων είναι εξασθενημένη. Επομένως, τα επίπεδα του πεπτιδίου C{7} νηστείας σε ασθενείς με διαβήτη Τύπου 1 είναι συνήθως εξαιρετικά χαμηλά (λιγότερο από ή ίσο με 0,2 nmol/L) και ακόμη και μη ανιχνεύσιμα. Δεν παρατηρείται σημαντική αύξηση των επιπέδων του C{11}}μετά από διέγερση γλυκόζης από το στόμα, παρουσιάζοντας μια επίπεδη καμπύλη. Αυτό το χαρακτηριστικό διαφοροποιεί αποτελεσματικά τον διαβήτη τύπου 1 από άλλους τύπους διαβήτη.

Επιπλέον, ο λανθάνοντας αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες (LADA) έχει πρώιμα συμπτώματα παρόμοια με τον διαβήτη τύπου 2 και είναι επιρρεπής σε λανθασμένη διάγνωση. Η ανίχνευση μέσω του προϊόντος δείχνει ότι, παρόλο που τα επίπεδα πεπτιδίου C σε ασθενείς με LADA είναι υψηλότερα από εκείνα των τυπικών ασθενών με διαβήτη Τύπου 1, είναι σημαντικά χαμηλότερα από εκείνα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 σε ηλικία-και σταδιακά μειώνονται με την εξέλιξη της νόσου. Σε συνδυασμό με την ανίχνευση αυτοαντισωμάτων, μπορεί να επιτευχθεί έγκαιρη και ακριβής διαφοροποίηση για να αποφευχθεί η εσφαλμένη εκτίμηση των θεραπευτικών σχημάτων.

Στη διάγνωση και τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 2, το προϊόν μπορεί να αντικατοπτρίζει ξεκάθαρα την παθολογική του εξέλιξη.

Το πρώιμο βασικό παθολογικό χαρακτηριστικό του διαβήτη Τύπου 2 είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, οπότε τα παγκρεατικά -κύτταρα αντισταθμίζουν εκκρίνοντας περισσότερη ινσουλίνη, με αποτέλεσμα φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα C-πεπτιδίου. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η λειτουργία των -παγκρεατικών κυττάρων σταδιακά μειώνεται, συνοδευόμενη από μια σταθερή πτώση των επιπέδων του C-πεπτιδίου με πολύ πιο αργό ρυθμό από ό,τι στον διαβήτη τύπου 1. Μετά από διέγερση γλυκόζης από το στόμα, τα επίπεδα του πεπτιδίου C παρουσιάζουν καθυστερημένη αύξηση, με την κορυφή να εμφανίζεται συνήθως 2-3 ώρες μετά τα γεύματα και να αποτυγχάνει να επανέλθει γρήγορα στα αρχικά επίπεδα. Αυτή η καθυστερημένη κορυφή είναι μια τυπική εκδήλωση του διαβήτη τύπου 2, η οποία μπορεί να διακριθεί σαφώς από την επίπεδη καμπύλη του διαβήτη τύπου 1.

Σύμφωνα με τις πιο πρόσφατες οδηγίες από την Αμερικανική Εταιρεία Διαβήτη (ADA) και την Ευρωπαϊκή Ένωση για τη Μελέτη του Διαβήτη (EASD), ένα επίπεδο πεπτιδίου C{0} νηστείας > 0,6 nmol/L χρησιμεύει ως σημαντική βάση για την υποστήριξη της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 2. Οι ενδιάμεσες τιμές 200–600 pmol/L απαιτούν ολοκληρωμένη κρίση σε συνδυασμό με κλινικά χαρακτηριστικά, επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και ανίχνευση αυτοαντισωμάτων.

Επί πλέον,C-ένεση πεπτιδίουμπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη διαφοροποίηση άλλων ειδικών τύπων διαβήτη και δευτεροπαθούς διαβήτη.

Για παράδειγμα, ασθενείς με όγκους παγκρεατικών κυττάρων νησίδων έχουν μη φυσιολογικό πολλαπλασιασμό των -παγκρεατικών κυττάρων, τα οποία εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης και C-πεπτιδίου, οδηγώντας σε υπογλυκαιμία νηστείας. ο έλεγχος αποκαλύπτει σημαντικά αυξημένα επίπεδα C-πεπτιδίου που δεν επηρεάζονται από τις διακυμάνσεις της γλυκόζης του αίματος. Για τον δευτεροπαθή διαβήτη (που προκαλείται από παγκρεατικές παθήσεις, ενδοκρινικές παθήσεις και άλλες παθήσεις), τα επίπεδα του πεπτιδίου C{4}}αλλάζουν αντίστοιχα ανάλογα με το βαθμό της βλάβης των παγκρεατικών -κυττάρων που προκαλείται από την πρωτοπαθή νόσο.

Σε συνδυασμό με το ιατρικό ιστορικό της πρωτοπαθούς νόσου, μπορεί να πραγματοποιηθεί ακριβής διαφοροποίηση για να υποστηριχθεί η διαμόρφωση σχεδίων θεραπείας. Εν τω μεταξύ, για ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία εξωγενούς ινσουλίνης, η ανίχνευση ινσουλίνης παρεμβάλλεται από εξωγενή ινσουλίνη και αντισώματα ινσουλίνης, ενώ η ανίχνευση του C-πεπτιδίου δεν επηρεάζεται. Μπορεί να αντικατοπτρίζει με ακρίβεια την εκκριτική λειτουργία των παγκρεατικών -κυττάρων του ίδιου του ασθενούς και να αποτρέπει σφάλματα ταξινόμησης που προκαλούνται από αποκλίσεις ανίχνευσης.