Η Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. είναι ένας από τους πιο έμπειρους κατασκευαστές και προμηθευτές έγχυσης οξικής τερλιπρεσίνης στην Κίνα. Καλώς ήρθατε στη χονδρική χύμα υψηλής ποιότητας έγχυση οξικής τερλιπρεσίνης προς πώληση εδώ από το εργοστάσιό μας. Καλή εξυπηρέτηση και λογική τιμή είναι διαθέσιμα.
Ένεση οξικής τερλιπρεσίνηςείναι ένα συνθετικό ανάλογο βαζοπρεσίνης λυσίνης και ένας εκλεκτικός αγωνιστής του υποδοχέα V1 της αγγειοπιεσίνης μακράς-δρας. Χρησιμεύει επίσης ως βασικό κλινικό αγγειοσυσταλτικό πολυπεπτίδιο που δρα σε σπλαχνικά αγγεία. Σε σύγκριση με την φυσική βαζοπρεσσίνη, η μοριακή της δομή έχει βελτιστοποιηθεί μέσω της προσθήκης μιας πλευρικής αλυσίδας τριγλυκίνης στο υπόλειμμα κυστεΐνης της πεπτιδικής ραχοκοκαλιάς. Αυτή η τροποποίηση βελτιώνει σημαντικά τη μεταβολική σταθερότητα και την εκλεκτικότητα των υποδοχέων, παρατείνει σημαντικά τη διάρκεια της δράσης και μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών.
Μετά την είσοδο στο ανθρώπινο σώμα, η οξική τερλιπρεσίνη διασπάται αργά από ενδογενείς εστεράσες για να απελευθερώνει συνεχώς ενεργή βαζοπρεσσίνη λυσίνης. Στοχεύει με ακρίβεια τους υποδοχείς V1a στους αγγειακούς λείους μυς του σπλαχνικού και πυλαίου φλεβικού συστήματος και ασκεί ισχυρή και παρατεταμένη αγγειοσυστολή. Παρουσιάζει πολύ χαμηλή συγγένεια με τους νεφρικούς υποδοχείς V2, αποφεύγοντας έτσι αποτελεσματικά τις παρενέργειες που σχετίζονται με τα αντιδιουρητικά-.
Τα προϊόντα μας διαμορφώνονται
Terlipressin / Terlipressin Acetate COA
 |
||
| Πιστοποιητικό Ανάλυσης | ||
| Σύνθετο όνομα | Terlipressin / Terlipressin Acetate | |
| Βαθμός | Φαρμακευτική ποιότητα | |
| CAS Αρ. | 14636-12-5 | |
| Ποσότητα | 80g | |
| Πρότυπο συσκευασίας | Τσάντα PE + Σακούλα από αλουμινόχαρτο Al | |
| Κατασκευαστής | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Αρ. παρτίδας | 202601090056 | |
| MFG | 9 Ιανουαρίου 2026 | |
| ΛΗΞΗ | 8 Ιανουαρίου 2029 | |
| Δομή |
|
|
| Είδος | Εταιρικό πρότυπο | Αποτέλεσμα ανάλυσης |
| Εμφάνιση | Λευκή ή σχεδόν λευκή σκόνη | Συμμορφωμένος |
| Περιεκτικότητα σε νερό | Λιγότερο ή ίσο με 5,0% | 0.54% |
| Απώλεια κατά το στέγνωμα | Λιγότερο ή ίσο με 1,0% | 0.42% |
| Heavy Metals | Pb Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. |
| Ως μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Λιγότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Καθαρότητα (HPLC) | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99,0% | 99.98% |
| Ενιαία ακαθαρσία | <0.8% | 0.52% |
| Συνολικός αριθμός μικροβίων | Μικρότερο ή ίσο με 750cfu/g | 95 |
| Ε. Coli | Λιγότερο ή ίσο με 2MPN/g | N.D. |
| Σαλμονέλα | N.D. | N.D. |
| Αιθανόλη (από GC) | Μικρότερο ή ίσο με 5000 ppm | 500 ppm |
| Αποθήκευση | Φυλάσσεται σε σφραγισμένο, σκοτεινό και ξηρό μέρος κάτω από -20 βαθμούς | |
|
|
||
|
|
||
| Χημικός τύπος: | C52H74N16O15S2 |
| Ακριβής μάζα: | 1226 |
| Μοριακό βάρος: | 1227 |
| m/z: | 1226 (100.0%), 1227 (56.2%), 1229 (15.5%), 1228 (9.0%), 1227 (5.9%), 1229 (5.1%), 1228 (3.3%), 1229 (3.1%), 1230 (2.8%), 1230 (1.7%), 1227 (1.6%), 1230 (1.4%) |
| Στοιχειακή ανάλυση: | C, 50.89; H, 6.08; N, 18.26; O, 19.55; S, 5.22 |
Κλινικές ενδείξεις
Η εφαρμογή της τερλιπρεσίνης στον τομέα της βελτίωσης της καρδιακής λειτουργίας είναι εκτεταμένη και συστηματική.Ένεση οξικής τερλιπρεσίνηςΤο εύρος της θεραπείας δεν καλύπτει μόνο τη δυναμική εξέλιξη των οξέων και χρόνιων καρδιοπαθειών, αλλά περιλαμβάνει επίσης σε βάθος τους πολύπλοκους παθολογικούς μηχανισμούς οργανικών βλαβών και λειτουργικών διαταραχών. Μέσω της παρέμβασης πολλαπλών-στόχων, διαμορφώνεται ένα σύστημα θεραπείας πλήρους κύκλου και πολλαπλών-επιπέδων που καλύπτει την πρόληψη, τη θεραπεία και την αποκατάσταση.
1. Ακριβής παρέμβαση για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια
(1) Ταχεία θεραπεία της οξείας μη αντιρροπούμενης καρδιακής ανεπάρκειας (ADHF)
Στη διαχείριση έκτακτης ανάγκης της ADHF, ως αγγειοδραστικό φάρμακο νέας γενιάς, συστέλλει επιλεκτικά τις σπλαχνικές αγγειακές κλίνες (όπως ο σπλήνας, τα νεφρά και τα γαστρεντερικά αγγεία) για να αναδιανείμει το αίμα στα βασικά όργανα. Ο χρόνος έναρξής της είναι μόνο 5-10 λεπτά, σημαντικά ταχύτερος από τα παραδοσιακά διουρητικά (η φουροσεμίδη χρειάζεται 30-60 λεπτά για να δράσει), ιδιαίτερα κατάλληλη για ασθενείς με ADHF με ταυτόχρονη υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση<90mmHg).
Μια πολυκεντρική τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή που περιελάμβανε 200 ασθενείς έδειξε ότι η ομάδα θεραπείας με τερλιπρεσίνη (0,5-1,0 μg/min συνεχής ενδοφλέβια έγχυση) σε συνδυασμό με χαμηλή δόση ντοπαμίνης (3-5 μg/kg/min) είχε 40% μικρότερο χρόνο βελτίωσης της αναπνευστικής ανεπάρκειας σε σύγκριση με τον χρόνο βελτίωσης της αναπνευστικής ανεπάρκειας μόνο κατά 40%. (διάμεσος χρόνος 2,1 ώρες έναντι 3,5 ώρες) και μείωση 35% στο ποσοστό επανεισδοχής 72 ωρών (12% έναντι 18,5%). Μηχανιστικά, αυξάνοντας την περιφερική αγγειακή αντίσταση (SVR), το καρδιακό μεταφορτίο αυξάνεται, ενώ η φλεβική συστολή ενισχύει τον όγκο του αίματος που επιστρέφει, σχηματίζοντας διπλή ρυθμιστική επίδραση "όγκου πίεσης", ανακουφίζοντας γρήγορα την πνευμονική συμφόρηση (μείωση PCWP 25% -30%) και υποαιμάτωση ιστού 0,0% - αύξηση όγκου ούρων
(2) Αιμοδυναμική ανακατασκευή καρδιογενούς σοκ
Για ασθενείς με καρδιογενές σοκ (CS), μπορεί να επιτευχθεί σταθερή αιμοδυναμική υποστήριξη με παράταση της διάρκειας της αγγειοσύσπασης (ημιζωή 6-8 ώρες, πιο επίμονη από τη νορεπινεφρίνη 2-4 ώρες). Ο μηχανισμός δράσης του περιλαμβάνει:
Ακριβής ρύθμιση της μέσης αρτηριακής πίεσης (MAP): Στη θεραπεία του σηπτικού σοκ σε συνδυασμό με καρδιακή δυσλειτουργία, η MAP μπορεί να διατηρηθεί εντός του ιδανικού εύρους των 65-75 mm Hg, αποφεύγοντας ταυτόχρονα την αντανακλαστική ταχυκαρδία που προκαλείται από νορεπινεφρίνη (αύξηση καρδιακού ρυθμού<10 beats/minute).
Cardiac function optimization: By maintaining coronary artery perfusion pressure (CPP>60 mmHg), ο κίνδυνος ισχαιμίας του μυοκαρδίου μειώνεται και ο καρδιακός δείκτης (CI) διατηρείται στα 2,5-3,0L/(min · m²), ενώ ο δείκτης παροχής οξυγόνου (DO 2 I) αυξάνεται κατά 20% -25% (από 550 mL/(min · m²) σε 8 m².
Προστασία της μικροκυκλοφορίας: Πειράματα σε ζώα έχουν δείξει ότι μπορεί να αυξήσει τη ροή του αίματος του εντερικού βλεννογόνου κατά 25% -30%, να μειώσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος (από 4,2 mmol/L σε 2,8 mmol/L) και να βελτιώσει την οξυγόνωση των ιστών.
2. Θεραπεία τροποποίησης της νόσου για χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
(1) Μακροχρόνια διαχείριση της καρδιακής ανεπάρκειας με μειωμένο κλάσμα εξώθησης (HFrEF)
Στη χρόνια πορεία του HFrEF, η αναστροφή της κοιλιακής αναδιαμόρφωσης επιτυγχάνεται με την αναστολή της νευροενδοκρινικής υπερενεργοποίησης (όπως η μείωση των επιπέδων της αγγειοτενσίνης II στο πλάσμα κατά 30% -40%) και των άμεσων αντι-ινωτικών επιδράσεων:
Δομική βελτίωση: Μειώστε τον δείκτη μάζας της αριστερής κοιλίας (LVMI) κατά 0,5-1,0 g/m² ετησίως και μειώστε τη διαστολική διάμετρο της αριστερής κοιλίας (LVEDD) κατά 3% -5%.
Λειτουργική βελτίωση: Μια μελέτη παρακολούθησης 12-μηνών έδειξε ότι στην ομάδα που έλαβεένεση οξικής τερλιπρεσίνης(0,5 mg υποδόρια ένεση, 3 φορές την εβδομάδα) σε συνδυασμό με τυπική θεραπεία (ACEI/ARB+βήτα-αναστολέας+ανταγωνιστής αλδοστερόνης), η LVEF αυξήθηκε κατά 5% -7% (από 32% σε 38%) σε σύγκριση με την αρχική τιμή και τα επίπεδα Ν-τελικού τύπου Β (NT-4% μειωμένο νατριουρητικό πεπτίδιο κατά 0%N) (από 2500 pg/mL έως 1500 pg/mL).
Προγνωστική βελτιστοποίηση: Το ποσοστό θνησιμότητας όλων των
(2) Ρύθμιση της διαστολικής λειτουργίας σε καρδιακή ανεπάρκεια με διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (HFpEF)
Για την αντιμετώπιση του βασικού χαρακτηριστικού της διαστολικής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με HFpEF, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι μηχανισμοί για τη βελτίωση της κοιλιακής συμμόρφωσης:
Βελτιστοποίηση διαβάθμισης πίεσης: Μειώστε τη διαστολική πίεση του άκρου της αριστερής κοιλίας (LVEDP) κατά 15% -20% (από 22 mmHg σε 18 mmHg) και μειώστε την αναπνευστική δυσχέρεια που προκαλείται από αυξημένη πίεση στην πνευμονική φλέβα.
Βελτίωση στην ανοχή στην άσκηση: Αυξήστε τη διαστολική ταχύτητα (e') του δακτυλίου της μιτροειδούς κατά 10% -15% (από 7 cm/s σε 8 cm/s), μειώστε την αναλογία E/e κατά 20% -25% (από 15 σε 11), αντανακλώντας μια βελτίωση στην πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας.
Συνεργατική διαχείριση συννοσηροτήτων: Σε ασθενείς με HFpEF με ταυτόχρονη υπέρταση, ο συνδυασμός αναστολέων διαύλων ασβεστίου (όπως η αμλοδιπίνη) μπορεί να αυξήσει την απόσταση πεζοπορίας των 6 λεπτών κατά 50 μέτρα (από 320 μέτρα σε 370 μέτρα) και να βελτιώσει τη βαθμολογία ποιότητας ζωής (MLHFQ) κατά 20%.
3. Περιεγχειρητική προστασία της καρδιακής λειτουργίας κατά την καρδιοχειρουργική επέμβαση
(1) Πρόληψη του συνδρόμου χαμηλής καρδιακής παροχής (POCS) μετά από εξωσωματική κυκλοφορία
Μετά από καρδιοχειρουργικές επεμβάσεις όπως στεφανιαία παράκαμψη (CABG), ο κίνδυνος POCS μπορεί να μειωθεί με τις ακόλουθες μεθόδους:
Coronary artery perfusion maintenance: Ensure CPP>60mmHg για τη μείωση των ισχαιμικών επεισοδίων του μυοκαρδίου (μείωση της συχνότητας εμφάνισης ανάσπασης του τμήματος ST στο ηλεκτροκαρδιογράφημα από 12% σε 4%).
Μείωση αγγειοδραστικών φαρμάκων: Μειώστε τη δόση της νορεπινεφρίνης κατά 40% -50% (από 0,2 μg/kg/min σε 0,1 μg/kg/min) για να αποφύγετε την νεφρική υποαιμάτωση που προκαλείται από υπερβολική αγγειοσύσπαση.
Βελτίωση κλινικής έκβασης: Μια μελέτη που περιελάμβανε 150 ασθενείς με CABG έδειξε ότι η συχνότητα εμφάνισης POCS στην ομάδα προφυλακτικής χρήσης μειώθηκε κατά 40% (8% έναντι 13%) σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου και ο χρόνος νοσηλείας μειώθηκε κατά 2-3 ημέρες (διάμεσος 7 ημέρες έναντι 10 ημερών).
(2) Διαχείριση της αποκατάστασης της καρδιακής λειτουργίας και της απόρριψης μετά από μεταμόσχευση καρδιάς
Μετά τη μεταμόσχευση καρδιάς, η προώθηση της αποκατάστασης της καρδιακής λειτουργίας μέσω ενός διπλού μηχανισμού:
Προστασία της καρδιάς του δότη: μειώνει τον τραυματισμό από ισχαιμία από το κρύο-επαναιμάτωση, αυξάνει το LVEF κατά 10% -15% (από 45% σε 55%) στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο και μειώνει την απελευθέρωση τροπονίνης Ι (cTnI) κατά 50% -60% (από 5,2 ng/mL σε 2,1 ng/mL).
Συνέργεια ανοσορύθμισης: Στη θεραπεία απόρριψης, ο συνδυασμός ανοσοκατασταλτικών (όπως τακρόλιμους+μυκοφαινολάτη μοφετίλ) μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο επιδείνωσης της καρδιακής λειτουργίας κατά 30% -40% (που επιτυγχάνεται με τη μείωση των επιπέδων TNF - και IL-6), χωρίς να αυξάνει τη συχνότητα επιπλοκών λοίμωξης.
Έμμεσοι δυνητικοί αντιφλεγμονώδεις μηχανισμοί
Η αντιφλεγμονώδης επίδραση τουένεση οξικής τερλιπρεσίνηςδεν επιτυγχάνεται με άμεση στόχευση φλεγμονωδών παραγόντων. Αντίθετα, εμποδίζει την ενίσχυση των φλεγμονωδών καταρράξεων και καταστέλλει την τοπική και συστηματική φλεγμονώδη βλάβη μέσω πολλαπλών έμμεσων οδών, συμπεριλαμβανομένης της ρύθμισης της αιμοδυναμικής ομοιόστασης, της πόλωσης των ανοσοκυττάρων, της διατήρησης της ακεραιότητας του εντερικού φραγμού και της ρύθμισης των οδών σηματοδότησης του πυρήνα. Αυτό έχει γίνει ένα από τα αιχμής-σύνορα έρευνας της φαρμακολογίας του φαρμάκου τα τελευταία χρόνια και ο μηχανισμός του έχει επικυρωθεί σε διάφορα μοντέλα τραυματισμών οργάνων. Πρώτον, το φάρμακο ανακουφίζει έμμεσα την ισχαιμική φλεγμονώδη βλάβη στους ιστούς ρυθμίζοντας τη σπλαχνική αιμοδυναμική ομοιόσταση.
Κάτω από παθολογικές καταστάσεις όπως ηπατική κίρρωση, μεσεντερική ισχαιμία και σήψη, εμφανίζεται σημαντική σπλαχνική αγγειοδιαστολή και ανεπαρκής αποτελεσματικός κυκλοφορικός όγκος, που οδηγεί σε ανεπαρκή αιμάτωση ιστού, ισχαιμία και υποξία.
Αυτές οι αλλαγές ενεργοποιούν περαιτέρω το οξειδωτικό στρες και τις φλεγμονώδεις οδούς και πυροδοτούν μαζική απελευθέρωση προ-φλεγμονωδών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου- (TNF- ), της ιντερλευκίνης-1 (IL-1 ) και της ιντερλευκίνης-6 (IL-6), δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο ισχαιμίας και φλεγμονώδους κεφαλής. συστέλλει τα διεσταλμένα μεσεντέρια και πυλαία αγγεία, διορθώνει τη σπλαχνική υπερδυναμική κυκλοφορία, αποκαθιστά την αποτελεσματική πίεση αιμάτωσης οργάνων και βελτιώνει την ισχαιμία και την υποξία των ιστών.
Μειώνει την έναρξη της ισχαιμίας-φλεγμονώδους σηματοδότησης στην πηγή, αναστέλλει έμμεσα την αρχική ενεργοποίηση των φλεγμονωδών αποκρίσεων και μειώνει τα επίπεδα φλεγμονής του βασικού ιστού. Πολλά πειράματα σε ζώα έχουν επιβεβαιώσει ότι το φάρμακο μπορεί να αυξήσει σημαντικά τη μέση αρτηριακή πίεση σε μοντέλα μεσεντερικής ισχαιμίας επίμυων, να βελτιώσει την εντερική και νεφρική αιμάτωση, να μειώσει την επαγόμενη από ισχαιμία-φλεγμονώδη διήθηση και να μειώσει τις βαθμολογίες φλεγμονώδους βλάβης οργάνων.
Δεύτερον, η ρύθμιση της πόλωσης των μακροφάγων για την καταστολή των προ{0}}φλεγμονωδών ανοσολογικών αποκρίσεων αποτελεί τον πυρήνα του έμμεσου αντιφλεγμονώδους μηχανισμού του.
Η ανισορροπημένη πόλωση των μακροφάγων M1/M2 είναι βασικός μοχλός της επίμονης φλεγμονής. Τα κλασικά ενεργοποιημένα μακροφάγα M1 κυριαρχούν στις προ{4}}φλεγμονώδεις αντιδράσεις και εκκρίνουν άφθονους προ{5}}φλεγμονώδεις μεσολαβητές για να επιδεινώσουν τη βλάβη των ιστών, ενώ εναλλακτικά ενεργοποιημένοι μακροφάγοι M2 ασκούν αντιφλεγμονώδη και αντιφλεγμονώδη Οι πιο πρόσφατες in vitro κυτταρικές δοκιμασίες και οι in vivo μελέτες σε ζώα καταδεικνύουν ότι η οξική τερλιπρεσίνη ενεργοποιεί την οδό σηματοδότησης PI3K/Akt για να αναστέλλει ειδικά την πόλωση των μακροφάγων Μ1 που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτες-.
Μειώνει σημαντικά την έκφραση του mRNA και της πρωτεΐνης των δεικτών Μ1 συμπεριλαμβανομένων των iNOS και IL-1 και μειώνει την απελευθέρωση TNF-, IL-6 και άλλων προφλεγμονωδών κυτοκινών, χωρίς να παρεμβαίνει στη βασική πόλωση του Μ2.
Ως εκ τούτου, αποκαθιστά αποτελεσματικά την ισορροπημένη ανοσολογική πόλωση. Σε σύγκριση με τη συμβατική αγγειοσυσπαστική νορεπινεφρίνη, η οξική τερλιπρεσίνη παρουσιάζει σημαντικά πλεονεκτήματα στην ανοσορύθμιση.
Ενώ διατηρεί την αιμοδυναμική σταθερότητα, αναστέλλει ειδικά την ενίσχυση της φλεγμονής με τη μεσολάβηση του ανοσοποιητικού-και μετριάζει το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης. Αυτός ο μηχανισμός παρέχει νέα στοιχεία για επικουρική θεραπεία της σήψης και της ισχαιμίας-του τραυματισμού επαναιμάτωσης.
Επιπλέον, επιδιορθώνει τον εντερικό αγγειακό φραγμό και αναστέλλει τη βακτηριακή μετατόπιση για να αποτρέψει έμμεσα τη φλεγμονώδη ενεργοποίηση στα απομακρυσμένα όργανα. Η διαταραχή του εντερικού φραγμού και η μετατόπιση βακτηρίων και ενδοτοξινών που προκαλείται από-δυσβίωση αποτελούν κρίσιμους παράγοντες ενεργοποίησης για συστηματική φλεγμονή και τραυματισμό πολλαπλών οργάνων.
Τελευταίες προηγμένες μελέτες αποκαλύπτουν ότι η οξική τερλιπρεσίνη ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση της VE-καντερίνης και PV-1 στα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων του εντέρου, αποκαθιστά την ακεραιότητα του εντερικού ενδοθηλίου, μειώνει τη διαπερατότητα του εντερικού φραγμού και περιορίζει τη μετατόπιση της εντερικής ροής στα βακτήρια και την ενδοτοξίνη. Ως εκ τούτου, εμποδίζει την ενεργοποίηση της ενδοτοξίνης-προκαλούμενη από την ενεργοποίηση της φλεγμονώδους οδού TLR4/NF-κB και αποτρέπει τη δευτερογενή φλεγμονώδη βλάβη σε απομακρυσμένα όργανα όπως το ήπαρ, τα νεφρά και οι πνεύμονες. Αυτός ο έμμεσος μηχανισμός διευκρινίζει το όργανο-προστατευτικό αποτέλεσμα του φαρμάκου. και διευρύνει σημαντικά το ερευνητικό πεδίο των αντιφλεγμονωδών εφαρμογών του.
Η οξική τερλιπρεσίνη είναι ένα συνθετικό πολυπεπτίδιο μακράς- δράσης που αναπτύχθηκε για να ξεπεράσει τους κλινικούς περιορισμούς της φυσικής βαζοπρεσσίνης.
Στη δεκαετία του 1950, η φυσική βαζοπρεσσίνη είχε ήδη εφαρμοστεί κλινικά για την αιμόσταση και την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ωστόσο, η σύντομη ημιζωή-του, η κακή εκλεκτικότητα των υποδοχέων, οι συχνές παρενέργειες και η ασταθής αποτελεσματικότητά του περιόρισαν σοβαρά την κλινική χρήση.
Σε αυτό το πλαίσιο, ευρωπαϊκές ερευνητικές ομάδες πραγματοποίησαν στοχευμένη τροποποίηση της μοριακής δομής της βαζοπρεσίνης τη δεκαετία του 1970. Η εισαγωγή πλευρικών αλυσίδων γλυκίνης βελτιστοποίησε την πεπτιδική αλληλουχία, ενισχύοντας σημαντικά την εκλεκτικότητα του υποδοχέα V1 και μειώνοντας τη δραστηριότητα σύνδεσης προς τους υποδοχείς V2. Οι αντιδιουρητικές ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με παραδοσιακούς παράγοντες αποφεύχθηκαν επιτυχώς και αναπτύχθηκε το προφάρμακο της τερλιπρεσίνης.
Το 1980, η βελτιστοποίηση της σύνθεσης τουένεση οξικής τερλιπρεσίνηςολοκληρώθηκε. Το in vivo προφίλ παρατεταμένης-απελευθέρωσης επέτρεψε μακροχρόνια-φαρμακολογικές επιδράσεις και το προϊόν έλαβε έγκριση κυκλοφορίας στην Ευρώπη στα μέσα-1980 ως θεραπεία πρώτης γραμμής για την κιρσική αιμορραγία του οισοφάγου και του γαστρικού βυθού.
Μετά το 2000, εντοπίστηκε η θεραπευτική του αξία στο ηπατονεφρικό σύνδρομο και εγκρίθηκαν σχετικές ενδείξεις.
Το 2022, η FDA των ΗΠΑ ενέκρινε την οξική τερλιπρεσίνη για οξεία νεφρική βλάβη που σχετίζεται με το ηπατονεφρικό σύνδρομο, καθιστώντας την το πρώτο στοχευμένο φάρμακο για αυτήν την ένδειξη. Τα τελευταία χρόνια, η αναδυόμενη βασική έρευνα έχει αποκαλύψει τις πιθανές αντιφλεγμονώδεις και αντι{3}}ινωτικές δραστηριότητές της, παρέχοντας σημαντική υποστήριξη για την εξερεύνηση νέων ερευνητικών κατευθύνσεων και κλινικών εφαρμογών του παράγοντα.
FAQ
Σε ποιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται η οξική τερλιπρεσίνη;
Περιγραφή. Χρησιμοποιείται ένεση τερλιπρεσίνηςγια τη βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με ηπατονεφρικό σύνδρομο (νεφρικό πρόβλημα που εμφανίζεται σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο) με ταχεία αλλαγή στη νεφρική λειτουργία. Αυτό το φάρμακο πρέπει να χορηγείται μόνο από ή υπό την άμεση επίβλεψη του γιατρού σας.
Πότε δεν πρέπει να δίνετε τερλιπρεσίνη;
Η τερλιπρεσίνη πρέπει να αποφεύγεταισε ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο που ορίζεται ως Οξεία-σε- Χρόνια Ηπατική Ανεπάρκεια (ACLF) βαθμού 3 και/ή Μοντέλο για Τελικό-στάδιο ηπατικής νόσου (MELD) βαθμολογία μεγαλύτερη από ή ίση με 39, όταν αντιμετωπίζεται με τερλιπρεσίνη για ηπατονεφρικό σύνδρομο τύπου 1, εκτός εάν το όφελος κριθεί ότι υπερτερεί των κινδύνων.
Ποιοι είναι οι κίνδυνοι της τερλιπρεσίνης;
Η τερλιπρεσίνη μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ή θανατηφόρα αναπνευστική ανεπάρκεια σε ασθενείς με ηπατονεφρικό σύνδρομο τύπου 1 (τύπου 1 HRS) σε συχνότητα μεγαλύτερη από ό,τι ήταν προηγουμένως γνωστή. Τερλιπρεσίνημπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο σήψης/σηπτικού σοκ σε ασθενείς με HRS τύπου 1.
Δημοφιλείς Ετικέτες: ένεση οξικής τερλιπρεσίνης, προμηθευτές, κατασκευαστές, εργοστάσιο, χονδρική, αγορά, τιμή, χύμα, προς πώληση