Η Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. είναι ένας από τους πιο έμπειρους κατασκευαστές και προμηθευτές ενέσεων οξικού τετρακοσακτιδίου στην Κίνα. Καλώς ήρθατε στη χονδρική χύμα υψηλής ποιότητας ένεση οξικού τετρακοσακτιδίου προς πώληση εδώ από το εργοστάσιό μας. Καλή εξυπηρέτηση και λογική τιμή είναι διαθέσιμα.
Ως εξελιγμένο τεχνητά συντιθέμενο παρασκεύασμα πεπτιδικής ορμόνης με αξιόπιστη φαρμακολογική σταθερότητα και ακριβή απόδοση στόχευσης,ένεση οξικού τετρακοσακτιδίουασκεί φυσιολογικά ρυθμιστικά αποτελέσματα μέσω μιας κλασικής οδού ενδοκρινικής ενεργοποίησης. Συνδέεται ειδικά με τους υποδοχείς ACTH στην επιφάνεια των κυττάρων του φλοιού των επινεφριδίων, ενεργοποιώντας περαιτέρω την ενδοκυτταρική αδενυλική κυκλάση και αυξάνοντας σημαντικά το επίπεδο της μονοφωσφορικής κυκλικής αδενοσίνης (cAMP). Ο αυξημένος καταρράκτης σηματοδότησης cAMP οδηγεί αποτελεσματικά τη μετατροπή της ενδοκυτταρικής χοληστερόλης σε πρεγνενολόνη, η οποία χρησιμεύει ως το κρίσιμο αρχικό στάδιο περιορισμού-της ενδογενούς σύνθεσης κορτιζόλης.
Τελικά, αυτή η σειρά συνεχών βιοχημικών αντιδράσεων προάγει αποτελεσματικά τη σύνθεση και την έκκριση κορτιζόλης στον φλοιό των επινεφριδίων, πραγματοποιώντας ακριβή ρύθμιση της ενδοκρινικής λειτουργίας του ανθρώπινου φλοιού των επινεφριδίων. Η αλληλουχία είναι απολύτως συνεπής με το 1-24 ενεργό θραύσμα της φυσικής ανθρώπινης φλοιοεπινεφριδικής ορμόνης (ACTH).
Φόρμα προϊόντων μας
Οξικό τετρακοσακτίδιο COA
 |
||
| Πιστοποιητικό Ανάλυσης | ||
| Σύνθετο όνομα | Οξικό τετρακοσακτίδιο/Κοσυντροπίνη | |
| Βαθμός | Φαρμακευτική ποιότητα | |
| CAS Αρ. | 16960-16-0 | |
| Ποσότητα | 30g | |
| Πρότυπο συσκευασίας | Τσάντα PE + Σακούλα από αλουμινόχαρτο Al | |
| Κατασκευαστής | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Αρ. | 202601090057 | |
| MFG | 9 Ιανουαρίου 2026 | |
| ΛΗΞΗ | 8 Ιανουαρίου 2029 | |
| Δομή |
|
|
| Είδος | Εταιρικό πρότυπο | Αποτέλεσμα ανάλυσης |
| Εμφάνιση | Λευκή ή σχεδόν λευκή σκόνη | Συμμορφωμένος |
| Περιεκτικότητα σε νερό | Λιγότερο ή ίσο με 5,0% | 0.47% |
| Απώλεια κατά το στέγνωμα | Λιγότερο ή ίσο με 1,0% | 0.35% |
| Heavy Metals | Pb Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. |
| Ως μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Λιγότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Καθαρότητα (HPLC) | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99,0% | 99.90% |
| Ενιαία ακαθαρσία | <0.8% | 0.56% |
| Συνολικός αριθμός μικροβίων | Μικρότερο ή ίσο με 750cfu/g | 170 |
| Ε. Coli | Λιγότερο ή ίσο με 2MPN/g | N.D. |
| Σαλμονέλα | N.D. | N.D. |
| Αιθανόλη (από GC) | Λιγότερο ή ίσο με 5000 ppm | 400 ppm |
| Αποθήκευση | Φυλάσσεται σε σφραγισμένο, σκοτεινό και ξηρό μέρος κάτω από -20 βαθμούς | |
|
|
||
Όσον αφορά τις φυσικοχημικές ιδιότητες, παρουσιάζεται συνήθως ως λευκή ή υπό{0}}λευκή κρυσταλλική σκόνη με εξαιρετική υδατοδιαλυτότητα, που επιτρέπει την ταχεία και ομοιόμορφη διάλυση σε στείρο διαλύτη για φαρμακευτική παρασκευή. Αυτό το συνθετικό πεπτίδιο διαθέτει σταθερές χημικές ιδιότητες κάτω από τυποποιημένες, σφραγισμένες, χαμηλής-θερμοκρασίας και ξηρές συνθήκες αποθήκευσης, που αποτρέπουν αποτελεσματικά την υποβάθμιση της μοριακής αλυσίδας, την εξασθένηση της δραστηριότητας και τη δημιουργία ακαθαρσιών που προκαλούνται από υψηλή θερμοκρασία, ισχυρό φως και υγρά περιβάλλοντα, εξασφαλίζοντας μακροπρόθεσμη σταθερότητα βιολογικής δραστηριότητας και συνέπεια παρτίδας.
Έγχυση οξικού τετρακοσακτιδίου, επίσης γνωστή ως 24 πεπτιδική κορτικοτροπίνη, είναι ένα τεχνητά συντιθέμενο θραύσμα 1-24 της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH) που διατηρεί όλη τη βιολογική δραστηριότητα της φυσικής ACTH, με χαμηλότερη αντιγονικότητα και μεγαλύτερης διάρκειας αποτελέσματα. Κλινικά, χωρίζεται σε έγχυση βραχείας δράσης (για τυπική διάγνωση) και μακράς-ένεσης εναιωρήματος παρατεταμένης αποδέσμευσης (για θεραπεία). Η βασική του χρήση είναι για τη διάγνωση της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων και τη θεραπεία φλεγμονών/αυτοάνοσων νόσων ευαίσθητων στα γλυκοκορτικοστεροειδή.
Βασικός μηχανισμός δράσης
Ταυτόχρονα, έχει αναντικατάστατη αξία σε εξειδικευμένους τομείς όπως οι βρεφικοί σπασμοί, η σκλήρυνση κατά πλάκας, το νεφρωσικό σύνδρομο, η ενδοκρινική βλάβη που σχετίζεται με αναστολείς του ανοσοποιητικού σημείου ελέγχου και οι σπάνιες δερματικές παθήσεις. Σε σύγκριση με τα εξωγενή γλυκοκορτικοειδή, ασκεί τα αποτελέσματά του διεγείροντας την ενδογενή έκκριση κορτιζόλης και έχει μοναδικά πλεονεκτήματα όπως πιο φυσιολογικά αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, ελαφρύτερη αναστολή του άξονα των επινεφριδίων του υποθαλάμου υπόφυσης, μικρότερη επίδραση στον μεταβολισμό των οστών και πιο ολοκληρωμένη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Η τικοτροπίνη συνδέεται με υψηλή συγγένεια με τον υποδοχέα μελανοκορτίνης 2 (MC2R) στην επιφάνεια των επινεφριδιακών φλοιώδους ζώνης/δικτυοειδών κυττάρων, ενεργοποιώντας την οδό σηματοδότησης αδενυλικής κυκλάσης → cAMP → PKA, προάγοντας τη μετατροπή της χοληστερόλης σε προγνησιολόνη και την εκκριτική διέγερση της κορυφολόνης. (γλυκοκορτικοειδές), χαμηλά επίπεδα ανδρογόνων και αλδοστερόνης. Σε σύγκριση με το φυσικό ACTH (39 πεπτίδιο): Υψηλότερη εκλεκτικότητα υποδοχέα: ενεργοποιεί μόνο το MC2R, όχι το MC1R/MC3R/MC4R, χωρίς παρενέργειες όπως η μελάγχρωση του δέρματος και οι διαταραχές της όρεξης. Πιο αποτελεσματικό αποτέλεσμα: 1 mg πεπτιδίου τικαγγρέλης ≈ 100 U φυσικής τριπλής διέγερσης, υψηλότερη αύξηση της ACTH, συγκέντρωση και μεγαλύτερη διάρκεια. Εξαιρετικά χαμηλή αντιγονικότητα: Αφαιρώντας τα 15 ανοσογόνα αμινοξέα στο C-άκρο, η συχνότητα των αλλεργικών αντιδράσεων είναι μικρότερη από 0,1% (η φυσική ACTH είναι 5% -10%).
Εκτός από την τόνωση της κορτιζόλης, η τιγεκυκλίνη μπορεί να δράσει άμεσα στο MC4R/MC5R σε κύτταρα του ανοσοποιητικού, νευρικά κύτταρα και ενδοθηλιακά κύτταρα, ασκώντας αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα ανεξάρτητα από τα γλυκοκορτικοειδή:
Άμεσα ανασταλτικοί προ-φλεγμονώδεις παράγοντες: μείωση της έκφρασης των TNF - , IL-6, IL-1 και IFN - σε μακροφάγους/λεμφοκύτταρα, με ποσοστό αναστολής 40% -60%.
Διέγερση αντιφλεγμονωδών παραγόντων: Ανοδική ρύθμιση της IL-10 και του TGF - , προαγωγή της ρυθμιστικής διαφοροποίησης των Τ κυττάρων (Treg) και ενίσχυση της ανοσιακής ανοχής.
Νευροπροστατευτικά αποτελέσματα: Ενεργοποιεί το κεντρικό MC4R, αναστέλλει την ενεργοποίηση των μικρογλοίων, μειώνει την απελευθέρωση διεγερτικών αμινοξέων, αντιστέκεται στην απόπτωση των νευρώνων, που χρησιμοποιείται για νευρολογικές παθήσεις.
Αντιοξειδωτικό στρες: Ενισχύουν τη δραστηριότητα του SOD και της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης στους ιστούς, μειώνουν τα επίπεδα MDA και ROS και προστατεύουν τα κύτταρα από οξειδωτική βλάβη.
Η ένεση μακράς- δράσης (Synacthen Depot) είναι ένα εναιώρημα συμπλόκου φωσφορικού ψευδαργύρου, το οποίο απελευθερώνεται αργά μετά από ενδομυϊκή ένεση και έχει σημαντικά καλύτερη φαρμακοκινητική από το σκεύασμα βραχείας δράσης
Επίδραση και διάρκεια: Το μέγιστο της κορτιζόλης επιτυγχάνεται 2 ώρες μετά την ενδομυϊκή ένεση 1 mg και η αποτελεσματική συγκέντρωση διατηρείται για 24-36 ώρες. Μπορεί να χορηγηθεί μία φορά κάθε 2-3 ημέρες.
Αυτή η σύνθεση διαθέτει **100% βιοδιαθεσιμότητα**. Παρακάμπτει εξ ολοκλήρου το ηπατικό-μεταβολισμό πρώτης διέλευσης, διατηρώντας σταθερά τα επίπεδα φαρμάκου στο αίμα και εξαλείφοντας αποτελεσματικά την ασταθή γαστρεντερική απορρόφηση που παρατηρείται συνήθως με τα από του στόματος ορμονικά σκευάσματα. Επίσης, προκαλεί μόνο ήπια αναστολή στον άξονα της υποθαλάμης-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA). Η επίπτωση της καταστολής του άξονα HPA μετά από μακροχρόνια-χορήγηση παραμένει κάτω από το 15%, μια αξιοσημείωτη αντίθεση με το ποσοστό 60%-80% που σχετίζεται με τα κορτικοστεροειδή από το στόμα. Η λειτουργία μπορεί να ανακάμψει πλήρως μέσα σε 1 έως 2 εβδομάδες μετά τη διακοπή του φαρμάκου, χωρίς πιθανότητα σοβαρής ατροφίας των επινεφριδίων.
Ο μοριακός μηχανισμός της αντιφλεγμονώδους δράσης αυτής της ουσίας
Έγχυση οξικού τετρακοσακτιδίου, ως αγωνιστής υψηλής συγγένειας των MC1R, MC3R, MC4R και MC5R (EC{4}}nM), μπορεί να δράσει απευθείας στους υποδοχείς MC στις επιφάνειες των ανοσοκυττάρων, των ενδοθηλιακών κυττάρων, των νευρικών κυττάρων και των ινοβλαστών, ξεκινώντας αντιφλεγμονώδη σήματα ανεξάρτητα από την κορτιζόλη. Αυτό είναι το βασικό χαρακτηριστικό του που το διακρίνει από όλα τα εξωγενή GC. Η μεταγραφική σίγαση των προ{10}}φλεγμονωδών κυτοκινών MC3R/MC5R ενεργοποιεί το MC3R/MC5R στην επιφάνεια των μακροφάγων και των Τ λεμφοκυττάρων.
Αναστέλλει τις οδούς NF - κ B, AP-1, MAPK μέσω της πρωτεΐνης Gi/o και αποκλείει άμεσα τη γονιδιακή μεταγραφή και τη σύνθεση πρωτεϊνών προ{3}}προφλεγμονωδών παραγόντων όπως TNF - , IL-1, IL-6, IFN {7}Vit. έχουν επιβεβαιώσει ότι η τακρόλιμους (10nM) μπορεί να μειώσει την έκκριση του TNF - κατά 72% και την IL-6 κατά 68% σε μακροφάγους που ενεργοποιούνται από λιποπολυσακχαρίτη (LPS). Αυτή η δράση δεν εμποδίζεται από τον ανταγωνιστή του υποδοχέα GC μιφεπριστόνη και έχει επιβεβαιωθεί ότι δεν εξαρτάται από την GC. Σε σύγκριση με την GC, η αναστολή των προφλεγμονωδών παραγόντων είναι πιο επιλεκτική - δεν επηρεάζει την έκφραση των αντιφλεγμονωδών παραγόντων IL-10 και TGF-, αποφεύγοντας την «ολοκληρωτική ανοσοκαταστολή».
Η ενεργοποίηση του MC4R που εκφράζεται σε κεντρικά και περιφερικά νευρικά κύτταρα μπορεί να καταστείλει την υπερενεργοποίηση των μικρογλοίων και των αστροκυττάρων. Αυτό μειώνει περαιτέρω την απελευθέρωση πολλαπλών μεσολαβητών που σχετίζονται με τη φλεγμονή και τον πόνο Εν τω μεταξύ, ρυθμίζει προς τα κάτω την έκφραση των διαύλων ιόντων TRPV1 και Nav1.7 στα γάγγλια της ραχιαία ρίζας, εμποδίζοντας έτσι τη μετάδοση των σημάτων πόνου. Συλλογικά, αυτοί οι μηχανισμοί παράγουν συνδυασμένα αντιφλεγμονώδη και αναλγητικά αποτελέσματα. Σχετικές μελέτες σε ζώα δείχνουν ότι αυτή η παρέμβαση μπορεί να αυξήσει τον ουδό πόνου στα μοντέλα νευροπαθητικού πόνου κατά 45%. Η αναλγητική του αποτελεσματικότητα υπερτερεί της μορφίνης και δεν προκαλεί εξάρτηση ή εθισμό στα ναρκωτικά. Το MC1R συμμετέχει επίσης στη ρύθμιση των αγγειακών φυσιολογικών λειτουργιών.
Ασκεί προστατευτικά αποτελέσματα στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα και παρέχει ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση εντός των αιμοφόρων αγγείων, συμβάλλοντας στη διατήρηση της φυσιολογικής δομής και λειτουργίας του αγγειακού συστήματος. Ενεργοποιήστε το MC1R στα ενδοθηλιακά κύτταρα, αναστέλλετε την έκφραση του μορίου διακυτταρικής προσκόλλησης-1 (ICAM-1 (ICAMcule-1 adhesioneV) Η ε-σελεκτίνη, εμποδίζει την προσκόλληση και τη διαμεμβρανική μετανάστευση των λευκών αιμοσφαιρίων (ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα) στα ενδοθηλιακά κύτταρα και μειώνει τη διήθηση του φλεγμονώδους ιστού. Πειράματα in vitro έδειξαν ότι η τακρόλιμους μπορεί να μειώσει τον επαγόμενο από τον TNF ρυθμό προσκόλλησης λευκοκυττάρων στα ενδοθηλιακά κύτταρα κατά 65%.
Επιγενετική αποσιώπηση των φλεγμονωδών σωμάτων
Η τεκινίδη μπορεί να αποσιωπήσει φλεγμονοσώματα όπως τα NLRP3, NLRC4, AIM2 μέσω επιγενετικών τροποποιήσεων, εμποδίζοντας τη διάσπαση και την απελευθέρωση φλεγμονωδών παραγόντων (IL-1, IL-18), η οποία αποτελεί βασικό μονοπάτι για την αναστολή της «άσηπτης φλεγμονής». μακροφάγο HDAC3 και HDAC6, που οδηγεί σε αποακετυλίωση των περιοχών προαγωγέα γονιδίου NLRP3, ASC και προκασπάσης-1 H3K9 και H3K27 και μεταγραφική σίγηση. Πειράματα έχουν δείξει ότι μπορεί να μειώσει τον ρυθμό ενεργοποίησης των φλεγμονωδών σωμάτων NLRP3 κατά 70% και την ώριμη απελευθέρωση της IL-1 κατά 75%, και αυτό το αποτέλεσμα διαρκεί για περισσότερες από 72 ώρες.
Ρύθμιση μεθυλίωσης DNA: Η ήπια ενεργοποίηση του DNMT1 επάγει υψηλή μεθυλίωση των προαγωγέων γονιδίων που σχετίζονται με το φλεγμονώδες, επιτυγχάνοντας μακροπρόθεσμη αντιφλεγμονώδη μνήμη - η αντιφλεγμονώδης δράση μπορεί να διατηρηθεί για 1-2 εβδομάδες μετά από μία μόνο χορήγηση, σημαντικά περισσότερο από την εξωγενή απελευθέρωση GC.Inhindrial του DNA (mitochondrial) μιτοχονδριακή βλάβη και διαρροή mtDNA, μπλοκάρει την ενεργοποίηση mtDNA του φλεγμονώδους NLRP3 και καταστέλλει τη «μιτοχονδριακή φλεγμονή» από την πηγή.
Το Tichondride έχει άμεσες αντιοξειδωτικές και μιτοχονδριακές ικανότητες επιδιόρθωσης, μειώνοντας τον βρόχο ενίσχυσης της φλεγμονής που προκαλείται από το οξειδωτικό στρες, το οποίο είναι μια σημαντική βοηθητική οδός για τις αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις του.
Ενεργοποίηση του αντιοξειδωτικού συστήματος ενζύμων: Ανοδική ρύθμιση της έκφρασης SOD2, καταλάσης (CAT), υπεροξειδάσης γλουταθειόνης (GPx), αίμης οξυγενάσης-1 (HO-1), κάθαρση οξειδωτικών προϊόντων όπως ROS, MDA, H2O2 κ.λπ. ιστούς τραυματισμού ισχαιμίας-επαναιμάτωσης.
Προστασία της μιτοχονδριακής λειτουργίας: Αναστέλλει το άνοιγμα των πόρων μετάβασης της μιτοχονδριακής διαπερατότητας (mPTP), σταθεροποιεί το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης, μειώνει την απελευθέρωση του κυτοχρώματος C και των παραγόντων απόπτωσης, προστατεύει τα κύτταρα από την οξειδωτική απόπτωση και μειώνει τα μιτοχονδριακά φλεγμονώδη σήματα. Αναστολή της δραστηριότητας της μυελοϋπεροξειδάσης χαμηλότερη από τη μεθυλπρεδνιζολόνη), μειώνει την παραγωγή τοξικών οξειδωτικών προϊόντων όπως το υποχλωριώδες οξύ και η χλωραμίνη και ανακουφίζει την οξειδωτική βλάβη των ιστών και την επιδείνωση της φλεγμονής.
Σε αντίθεση με το εξωγενές GC, το οποίο έχει μόνο αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα και αναστέλλει την αποκατάσταση,ένεση οξικού τετρακοσακτιδίουμπορεί ταυτόχρονα να αναστείλει τη φλεγμονή και να προάγει την επισκευή των ιστών, επιτυγχάνοντας την ιδανική κατάσταση «αντι-φλεγμονώδους χωρίς αναστολή της επιδιόρθωσης».
Ανοδική ρύθμιση παραγόντων προαγωγής επιδιόρθωσης: Με την ενεργοποίηση των υποδοχέων MC, η έκφραση των TGF - , VEGF, bFGF, PDGF και κολλαγόνου Ι/ΙΙΙ ρυθμίζεται προς τα πάνω, προάγοντας τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, την αγγειογένεση και τη σύνθεση μήτρας.
Ακριβής ρύθμιση της κατά της ίνωσης: αναστέλλει την υπερβολική ενεργοποίηση του TGF - /Smad3, μειώνει την έκφραση του - SMA και της φιμπρονεκτίνης και αποφεύγει την υπερβολική ίνωση. Ταυτόχρονη προαγωγή της έκφρασης μεταλλοπρωτεϊνασών θεμέλιας ουσίας (MMP1/3/9) και επιτάχυνση της ανώμαλης αποικοδόμησης της μήτρας.
Κινητοποίηση βλαστοκυττάρων: Διεγείρει τη μετανάστευση μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων του μυελού των οστών (MSCs) στο σημείο της φλεγμονής, διαφοροποιείται σε λειτουργικά κύτταρα (όπως ενδοθηλιακά κύτταρα, νευρώνες, ηπατικά κύτταρα) και επιταχύνει την επιδιόρθωση των ιστών.
Πηγή πληροφοριών αναφοράς
- Li, Υ., et αϊ. Το τετρακοσακτίδιο αναστέλλει το φλεγμονώδες NLRP3 μέσω επιγενετικής αποσιώπησης στα μακροφάγα. Journal of Immunology, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Οξικό τετρακοσακτίδιο: Αντιοξειδωτικοί και μιτοχονδριακοί προστατευτικοί μηχανισμοί. 2025.
- Αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη (φαρμακευτική αγωγή) (https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenocorticotropic_hormone_(φαρμακευτική αγωγή))
- Cosyntropin (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Cosyntropin)
- Η σύγκριση της αποτελεσματικότητας της ενδομυϊκής τετρακοσακτίδης και της υπακρωμιακής ένεσης τριαμκινολόνης στην τενοντίτιδα του στροφικού πετάλου: μια τυχαιοποιημένη δοκιμή (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11703363/)
Συχνές Ερωτήσεις
Ποια είναι η χρήση της ένεσης οξικής τετρακοσακτίδης;
+
-
Το Tetracosactide χρησιμεύει ως ένας εξειδικευμένος διαγνωστικός παράγοντας που εφαρμόζεται ευρέως στον κλινικό έλεγχο για ασθενείς που υποπτεύονται ότι πάσχουν από ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων. Επίσης κοινώς αναφέρεται ως Cosyntropin, αυτή η ουσία είναι ένα συνθετικό πεπτίδιο. Η μοριακή του δομή αντιστοιχεί ακριβώς στο θραύσμα 24- αμινοξέων που βρίσκεται στη Ν-τελική περιοχή της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης, με τη συγκεκριμένη αλληλουχία αμινοξέων να αναφέρεται ως SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP. Χάρη στη δομική του ομοιότητα με την εγγενή ορμόνη, μπορεί να προκαλέσει αποτελεσματικά αντίστοιχες φυσιολογικές αποκρίσεις, βοηθώντας έτσι τους κλινικούς γιατρούς στην ακριβή αξιολόγηση της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων.
Είναι το tetracosactide ένα στεροειδές;
+
-
Το Tetracosactide είναι ένα συνθετικό δομικό ανάλογο της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH). Συντίθεται τεχνητά με βάση τα πρώτα 24 υπολείμματα αμινοξέων μεταξύ των συνολικών 39 αμινοξέων που συνθέτουν τη φυσική ACTH. Αυτός ο πεπτιδικός παράγοντας μπορεί να διεγείρει αποτελεσματικά τον φλοιό των επινεφριδίων να εκκρίνει διάφορα κορτικοστεροειδή, με την κορτιζόλη να είναι ο κύριος εκπρόσωπος. Κλινικά, είναι το αντιδραστήριο πυρήνα για τη διεξαγωγή της τυπικής δοκιμής διέγερσης ACTH, η οποία εφαρμόζεται συστηματικά για την αξιολόγηση της συνολικής εκκριτικής λειτουργίας και της λειτουργικής κατάστασης των επινεφριδίων.
Δημοφιλείς Ετικέτες: ένεση οξικού τετρακοσακτιδίου, προμηθευτές, κατασκευαστές, εργοστάσιο, χονδρική, αγορά, τιμή, χύμα, προς πώληση