Ανθρώπινη IGF-Ι, ή η ανθρώπινη ινσουλίνη-όπως ο αυξητικός παράγοντας 1 (IGF-1), είναι ένα σημαντικό μόριο με ευρεία-βιολογικές επιπτώσεις. Είναι ένα πολυπεπτίδιο μονής-αλυσίδας με ενδοκρινικές, αυτοκρινείς και παρακρινές ιδιότητες που παράγεται κυρίως από ανθρώπινα ηπατοκύτταρα, ενώ κάποια ποσότητα παράγεται επίσης από τον οστικό ιστό. Η μοριακή του δομή είναι παρόμοια με αυτή της ινσουλίνης, γι' αυτό και ονομάζεται ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας.
Επίσης γνωστή ως ρυθμιστής ανάπτυξης C ή αυξητικός προαγωγέας, είναι μια σημαντική φυσική ορμόνη που προάγει την ανάπτυξη και το μεταβολισμό. Είναι γνωστό ότι προάγει την ανάπτυξη και την ανάπτυξη, τη μιτογένεση και αναστέλλει την απόπτωση. Διεγείρει τον πολλαπλασιασμό και την επιβίωση μιας ποικιλίας κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των μυών, των οστών και του χόνδρινου ιστού.
Προσαρμοσμένα καπάκια και φελλοί μπουκαλιών
|
|
|
Το HIGF-I βελτιώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη: ο πυρήνας της μεταβολικής ομοιόστασης
Μοριακός μηχανισμός αντίστασης στην ινσουλίνη (στόχοι παρέμβασης hIGF-I)
Η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR) είναι η κοινή παθολογική βάση του μεταβολικού συνδρόμου, του διαβήτη τύπου 2, της παχυσαρκίας και του λιπώδους ήπατος. Ο βασικός μηχανισμός είναι:
Λιποτοξικότητα: αυξημένο FFA → εναπόθεση λιπιδίων μυών/ήπατος → φωσφορυλίωση σερίνης IRS1/2 → μειωμένη σηματοδότηση ινσουλίνης.
Φλεγμονώδες στρες: παχυσαρκία → φλεγμονή του λιπώδους ιστού → αύξηση του TNF - και της IL-6 → αναστολή της σηματοδότησης της ινσουλίνης.
Ελαττώματα μετά τον υποδοχέα: μειωμένη έκφραση IR, ανεπαρκής φωσφορυλίωση τυροσίνης και μειωμένη μετατόπιση GLUT4.
Μηχανισμός πολλαπλών στόχων του hIGF-Ι που βελτιώνει το IR
Παράκαμψη IR και άμεση ενεργοποίηση μεταβολικών σημάτων (φαινόμενο αντικατάστασης υποδοχέα)
Μηχανισμός: Το hIGF-I ενεργοποιεί απευθείας το PI3K/Akt μέσω των υποδοχέων IGF-1R/ετερόζυγων, χωρίς να βασίζεται στη λειτουργία IR. Σε περίπτωση σοβαρής αντίστασης IR (όπως όψιμο στάδιο του διαβήτη τύπου 2), η οδός σηματοδότησης IGF-1R διατηρείται, η οποία μπορεί να αντισταθμίσει τη λειτουργία της ινσουλίνης.
Πειραματικά στοιχεία: Σε ποντίκια IR-knockout (IR-/-), η ινσουλίνη είναι εντελώς αναποτελεσματική, αλλά το hIGF-μπορώ ακόμα να μειώσω τη γλυκόζη στο αίμα και να προωθήσω την πρόσληψη γλυκόζης, επιδεικνύοντας τις μεταβολικές της επιδράσεις ανεξάρτητα από το IR.
Μειώστε την τοξικότητα των λιπιδίων (μείωση FFA, μείωση εναπόθεσης λιπιδίων)
Αντιλιπόλυση → μείωση της απελευθέρωσης FFA κατά 60% -80% → μείωση της εναπόθεσης λιπιδίων στους μύες/ήπαρ → Μειωμένη φωσφορυλίωση σερίνης IRS1/2, αποκαταστάθηκε η φωσφορυλίωση τυροσίνης → επιδιόρθωση σηματοδότησης ινσουλίνης.
Ενισχυμένη οξείδωση λιπαρών οξέων → Επιταχυνόμενη κάθαρση μυϊκού λίπους → Βελτιωμένη λιποτοξικότητα → Αυξημένη ευαισθησία στην ινσουλίνη.
Αντιφλεγμονώδες και αντιοξειδωτικό (μειώνει το φλεγμονώδες στρες)
Αναστολή φλεγμονωδών παραγόντων: μείωση της έκφρασης του TNF - και της IL-6 στον λιπώδη ιστό και μείωση της αναστολής της σηματοδότησης της ινσουλίνης από τη φλεγμονή.
Αντιοξειδωτικό στρες: ενεργοποιεί την οδό Nrf2, αυξάνει την έκφραση του SOD και της γλουταθειόνης, μειώνει τη δημιουργία ROS και προστατεύει τα βήτα κύτταρα και τις οδούς σηματοδότησης της ινσουλίνης.
Βελτιώστε την κατανομή του λίπους (μείωση του σπλαχνικού λίπους)
Προωθεί τη σύνθεση του υποδόριου λίπους, αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό του σπλαχνικού λίπους → μειώνει την περιοχή του σπλαχνικού λίπους κατά 20% -30% → μειώνει τη φλεγμονή, μειώνει τη λιποτοξικότητα και αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη.
Κλινικές επιδράσεις: Βελτίωση ασθενειών που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη
Διαβήτης τύπου 2: μετά από 12 εβδομάδες θεραπείας με rhIGF ‑ I (50 – 80 μg/kg/ημέρα), η ευαισθησία στην ινσουλίνη αυξήθηκε κατά 40% – 60%, η HbA1c μειώθηκε κατά 0,8% – 1,2% και η δόση της ινσουλίνης μειώθηκε κατά 20% – 30%.
Μεταβολικό σύνδρομο: η περίμετρος της μέσης μειώθηκε κατά 3-5 cm, η αρτηριακή πίεση μειώθηκε κατά 5-8 mmHg, η TG μειώθηκε κατά 30%, η HDL αυξήθηκε κατά 15%.
Παχυσαρκία: Απώλεια βάρους 3% -5%, μείωση σπλαχνικού λίπους 25%, βελτίωση κοιλιακής παχυσαρκίας.
Παραπομπές:
- LeRoith D. Ινσουλινοειδές αυξητικός παράγοντας Ι: Ανασκόπηση των βιολογικών του δράσεων και κλινικών εφαρμογών [J]. 1993. (Μηχανισμοί βελτίωσης της αντίστασης στην ινσουλίνη)
- Yakar S, Pennisi PA, Kim CH, et al. Η ανεπάρκεια IGF-I αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και την εξασθενημένη ανοχή στη γλυκόζη σε ποντίκια [J]. Διαβήτης, 2001. (Απόδειξη ζωικού μοντέλου)
- Clemmons DR. IGF-Δοκιμασίες I: τρέχουσες μέθοδοι ανάλυσης και οι περιορισμοί τους [J]. Pituitary, 2011. (Κλινικά δεδομένα αποτελεσματικότητας)
- Κινεζική Εφημερίδα Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού. Συναίνεση εμπειρογνωμόνων σχετικά με την κλινική εφαρμογή της ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ινσουλίνης όπως ο αυξητικός παράγοντας-I [J]. 2022. (Κανόνες κλινικής εφαρμογής)
Ο παρεμβατικός ρόλος του hIGF-I σε μεταβολικές ασθένειες (από τον μηχανισμό έως την κλινική)
Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2): μειώνει το σάκχαρο στο αίμα, βελτιώνει την αντίσταση και προστατεύει τα βήτα κύτταρα
Μείωση του σακχάρου στο αίμα: προώθηση της πρόσληψης γλυκόζης από τους μύες, αναστολή της ηπατικής γλυκονεογένεσης και μείωση της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης.
Βελτίωση της αντίστασης: μείωση της λιποτοξικότητας, αντιφλεγμονώδης, επιδιόρθωση της σηματοδότησης ινσουλίνης.
Προστασία των βήτα κυττάρων: αναστολή της απόπτωσης, προώθηση του πολλαπλασιασμού και διατήρηση των αποθεμάτων ινσουλίνης.
Εφαρμόσιμος πληθυσμός: ασθενείς με ΣΔ2 με σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη, μεγάλες διακυμάνσεις της γλυκόζης στο αίμα, υψηλή δόση ινσουλίνης και συννοσηρότητες παχυσαρκίας/λιπώδους ήπατος.
Αποτελεσματικότητα: Μετά από 6 μήνες rhIGF-I σε συνδυασμό με θεραπεία με ινσουλίνη, η HbA1c μειώθηκε από 8,5% σε 7,2%, η δόση της ινσουλίνης μειώθηκε κατά 25% και η συχνότητα της υπογλυκαιμίας μειώθηκε κατά 50%.
Πλεονεκτήματα: Χωρίς αύξηση βάρους, βελτιωμένα λιπίδια του αίματος, καρδιαγγειακή προστασία, ανώτερη από τα παραδοσιακά υπογλυκαιμικά φάρμακα.
Διαβήτης τύπου 1 (ΣΔ1): μειώνει τις διακυμάνσεις του σακχάρου στο αίμα, βελτιώνει τα λιπίδια του αίματος και προστατεύει τα αιμοφόρα αγγεία
Οι ασθενείς με ΣΔ1 έχουν απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, μειωμένα επίπεδα IGF-Ι, διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων και υψηλό κίνδυνο αγγειακών επιπλοκών.
Το HIGF-I βοηθά στη μείωση του σακχάρου στο αίμα, στη μείωση της δόσης ινσουλίνης, στη βελτίωση των λιπιδίων του αίματος, στην προστασία του αγγειακού ενδοθηλίου και στην καθυστέρηση των επιπλοκών.
Ο συνδυασμός rhIGF-I και θεραπείας με ινσουλίνη για το ΣΔ1 είχε ως αποτέλεσμα 30% μείωση της τυπικής απόκλισης της γλυκόζης στο αίμα, μείωση 0,5% -0,8% στην HbA1c, μείωση 25% στην TG, αύξηση 12% στην HDL και καθυστερημένη εξέλιξη των αλλοιώσεων του αμφιβληστροειδούς.
Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (NAFLD): μειώνει το ηπατικό λίπος, βελτιώνει τη φλεγμονή και καθυστερεί την ίνωση
Αναστέλλουν τη σύνθεση των ηπατικών λιπιδίων, προάγουν την οξείδωση λιπαρών οξέων, μειώνουν την πρόσληψη FFA → μείωση της ηπατικής εναπόθεσης λιπιδίων.
Αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές ιδιότητες, αναστολή της ενεργοποίησης των ηπατικών αστερικών κυττάρων → βελτίωση της ηπατίτιδας και της ίνωσης.
Η θεραπεία με RhIGF-I για ασθενείς με NAFLD για 12 μήνες είχε ως αποτέλεσμα 35% μείωση της περιεκτικότητας σε λίπος στο ήπαρ, μείωση 40% στην ALT/AST και βελτίωση της σταδιοποίησης της ηπατικής ίνωσης.
Παχυσαρκία και μεταβολικό σύνδρομο: απώλεια βάρους, βελτίωση της κοιλιακής παχυσαρκίας, ρύθμιση των λιπιδίων του αίματος και της αρτηριακής πίεσης
Αναστέλλουν το σπλαχνικό λίπος, προάγουν το υποδόριο λίπος, μειώνουν τη λιποτοξικότητα, βελτιώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και αντιφλεγμονώδη.
Μετά από 6 μήνες θεραπείας με rhIGF-I, οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο παρουσίασαν απώλεια βάρους 4,2 kg, μείωση της περιφέρειας μέσης κατά 4,5 cm, μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά 6/4 mmHg, μείωση TG κατά 32% και αύξηση της HDL κατά 14%.
Παραπομπές:
- Clemmons DR. Κλινική χρησιμότητα των μετρήσεων του αυξητικού παράγοντα 1 που μοιάζει με ινσουλίνη [J]. Nat Clin Pract Endocrinol Metab, 2006. (θεραπεία διαβήτη)
- Li Bowen, Feng Lili, Tian Zhenjun. Η πρόοδος της έρευνας σχετικά με την ινσουλίνη-όπως ο αυξητικός παράγοντας-1 και τις μεταβολικές ασθένειες και την παρέμβαση στην άσκηση [J]. Chinese Journal of Physiology, 2021. (Λιπώδες ήπαρ και παχυσαρκία)
- Κινεζική Εφημερίδα Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού. Συναίνεση εμπειρογνωμόνων σχετικά με την κλινική εφαρμογή της ανασυνδυασμένης ανθρώπινης ινσουλίνης όπως ο αυξητικός παράγοντας-I [J]. 2022. (Κανόνες κλινικής εφαρμογής)
- Mozaffarian D, et al. Ενημέρωση στατιστικών στοιχείων για τις καρδιακές παθήσεις και τα εγκεφαλικά επεισόδια-2022 [J]. Κυκλοφορία, 2022. (Καρδιαγγειακή προστασία)
Εφαρμογή του hIGF-I στη μυϊκή οικοδόμηση και στη βελτίωση της φυσικής κατάστασης μέσω της άσκησης: φυσικός "παράγοντας μυϊκής οικοδόμησης"
hIGF που προκαλείται από την άσκηση-I: Φυσικό σήμα ενίσχυσης μυών που οδηγείται από μηχανική τάση
Η προπόνηση με αντίσταση (προπόνηση δύναμης) και η-διαλειμματική προπόνηση υψηλής έντασης (HIIT) προκαλούν μεγάλη ποσότητα τοπικής σύνθεσης hIGF-I στους σκελετικούς μύες μέσω μηχανικής έντασης, μικροτραυματισμού μυών και μεταβολικού στρες, που είναι οι βασικοί ενδογενείς μηχανισμοί για την αύξηση της μυϊκής μάζας και τη βελτίωση της φυσικής κατάστασης κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Μηχανική ένταση (πυρήνα σκανδάλης): Μυϊκή ένταση/συμπίεση που δημιουργείται από προπόνηση αντίστασης υψηλού φορτίου (όπως squats και πιέσεις πάγκου) ενεργοποιεί τη μεταγραφή του γονιδίου IGF1 μέσω της οδού ιντεγκρίνης FAK-ERK και η τοπική συγκέντρωση hIGF-I κορυφώνεται 24-48 ώρες μετά την προπόνηση και συνεχή υπερκινητικότητα των μυών.
Ειδικότητα έντασης προπόνησης: Τα επίπεδα hIGF-I που προκαλούνται από υπερβολικό φορτίο (5-10 εξατμίσεις) είναι 2-3 φορές υψηλότερα από εκείνα που προκαλούνται από μέτριο φορτίο (15-20 εξατμίσεις). Η έκκεντρη σύσπαση (όπως τα squats και οι πιέσεις πάγκου) επάγει περισσότερο hIGF-I και έχει πιο σημαντική επίδραση στην οικοδόμηση των μυών από την κεντρομόλο συστολή.
Ατομικές διαφορές: Τα άτομα που είναι νεαρά άτομα, έχουν υψηλά επίπεδα τεστοστερόνης και έχουν περισσότερη μυϊκή μάζα τείνουν να έχουν μεγαλύτερη αύξηση στα επίπεδα hIGF-I μετά την άσκηση. Ηλικιωμένα άτομα, άτομα που κάνουν καθιστική ζωή και παχύσαρκα άτομα έχουν καθυστερήσει την ανταπόκριση του hIGF-I και κακή επίδραση της μυϊκής δόμησης.
Η συνεργιστική επίδραση του hIGF-Εγώ και η οικοδόμηση μυών της άσκησης: ενίσχυση του αποτελέσματος της προπόνησης
Η εξωγενής συμπλήρωση του rhIGF-I (ή αναλόγων μακράς- δράσης όπως το IGF-I LR3) σε συνδυασμό με προπόνηση με αντίσταση μπορεί να ενισχύσει τα αποτελέσματα μυϊκής οικοδόμησης, να επιταχύνει την αποκατάσταση και να βελτιώσει τη φυσική κατάσταση, ιδιαίτερα κατάλληλη για περιόδους μυϊκής συμφόρησης, φυσική κατάσταση ηλικιωμένων και βελτίωση της φυσικής κατάστασης.
Μεγεθυντικό αποτέλεσμα μυϊκής οικοδόμησης: Η αύξηση της μυϊκής μάζας στην ομάδα άσκησης+rhIGF-Ι ήταν 1,5-2 φορές μεγαλύτερη από εκείνη της αμιγούς ομάδας άσκησης, με πιο σημαντική αύξηση στη διάμετρο των μυϊκών ινών και ταχύτερη βελτίωση της δύναμης.
Επιτάχυνση αποκατάστασης: rhIGF-I προωθεί την αποκατάσταση μικροτραυματισμών, μειώνει τη φλεγμονή, ανακουφίζει από τον καθυστερημένο μυϊκό πόνο (DOMS), μειώνει τον χρόνο αποκατάστασης και αυξάνει τη συχνότητα προπόνησης.
Βελτίωση φυσικής κατάστασης: Το rhIGF-I αυξάνει την αναλογία των γρήγορων μυϊκών ινών τύπου II, ενισχύει την εκρηκτική ισχύ, αυξάνει την αντοχή και μειώνει την κόπωση, κατάλληλο για αθλητές σε αγώνες δύναμης, ταχύτητας και αντοχής.
Ανάλογα μακράς δράσης (IGF-I LR3, DES): κλινικές εφαρμογές και εφαρμογές άσκησης
Φυσικό hIGF-Έχω μικρό χρόνο ημιζωής-(12-15 ώρες) και απαιτώ συχνές ενέσεις. Ανάλογα μακράς δράσης (IGF-I LR3, IGF-I DES) παρατείνουν τον χρόνο ημιζωής και ενισχύουν την τοπική δραστηριότητα μέσω δομικής τροποποίησης και χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική θεραπεία και στην άσκηση μυϊκής ανάπτυξης.
IGF-I LR3 (Long R3 IGF-I): N-τελική διαγραφή 3 αμινοξέων+υποκατάσταση Arg για Glu, χρόνος ημιζωής που παρατείνεται σε 20-30 ώρες, μειωμένη συγγένεια δέσμευσης με IGFBP-3, αυξημένη δράση ελεύθερου μυϊκού συστήματος και ενεργό σύστημα caxia, χρήση ισχυρού συστήματος caxia. διεύρυνση·
IGF-I DES (1-3 IGF-I): N-τελική διαγραφή 3 αμινοξέων, μισή-ζωή περίπου 6 ωρών, τοπική δραστηριότητα 10 φορές υψηλότερη από το φυσικό hIGF-I, που χρησιμοποιείται για τοπική επιδιόρθωση μυών, διαμόρφωση και διεύρυνση μυϊκής ομάδας μικρών μυών.
Συχνές Ερωτήσεις
Ποιο είναι το πιο τρομακτικό έκδοχο κατά την λυοφιλοποίηση-ή το διάλυμα; --Ένα αντίθετο φαινόμενο ψυχρής βροχόπτωσης
+
-
Ο συνδυασμός βενζυλικής αλκοόλης και χλωριούχου νατρίου μπορεί να προκαλέσει άμεσα την ψυχρή κατακρήμνιση ακόμη και χωρίς δραστικές αλλαγές θερμοκρασίας. Μια μελέτη του 1997 αποκάλυψε ένα αντίθετο φαινόμενο: το IGF-I κατακρημνίζεται ακόμη και σε χαμηλές θερμοκρασίες σε διάλυμα που περιέχει 140 mM βενζυλική αλκοόλη και 145 mM χλωριούχο νάτριο. Τα δεδομένα του κυκλικού φάσματος διχρωμίας δείχνουν ότι η τριτογενής δομή του έχει υποστεί σημαντική διαταραχή αυτή τη στιγμή. Ακόμη πιο σκοτεινό είναι ότι οι πρωτεϊνικές δομές σε αυτά τα ιζήματα παρουσιάζουν μια κατάσταση "μερικώς διπλωμένη". Η βενζυλική αλκοόλη είναι συντηρητικό σε πολλές ενέσεις, ενώ το χλωριούχο νάτριο είναι ρυθμιστής της οσμωτικής πίεσης. Όταν αυτά τα δύο υπάρχουν μόνα τους, είναι αβλαβή για το IGF-I, αλλά η ταυτόχρονη παρουσία τους μπορεί να προκαλέσει ξεδίπλωμα και συσσώρευση. Αυτή είναι μια κλασική αλλά συχνά παραβλέπεται περίπτωση "ασυμβατότητας εκδόχου" στην ανάπτυξη του τύπου IGF-I.
Ποιες αλλαγές συμβαίνουν στον ίδιο τον IGF-Ι όταν δεσμεύεται στον υποδοχέα του; --Μια φυσική διαδικασία αδυνατίσματος μετά την αγκαλιά
+
-
Η διαδικασία δέσμευσης στους υποδοχείς συνοδεύεται από σημαντική δομική συστολή, με αποτέλεσμα τη σημαντική μείωση του «μοριακού όγκου» τους, που είναι ένας επαγόμενος μηχανισμός δέσμευσης. Το 1997, η βιοφυσική έρευνα αποκάλυψε μέσω φασματοσκοπίας κυκλικού διχρωμισμού και μικροθερμιδομετρίας ότι το IGF-I υφίσταται σημαντικές αλλαγές στα μακρινά υπεριώδη και σχεδόν υπεριώδη φάσματα του όταν συνδέεται με υποδοχείς, επιδεικνύοντας μια μεγάλη-αναδιάταξη ολόκληρης της μοριακής διαμόρφωσης. Τα μικροθερμιδομετρικά δεδομένα δείχνουν ότι το Δ Cp αυτής της διαδικασίας είναι -0,51 kcal/(K · mol) - μια μεγάλη αρνητική τιμή, η οποία είναι ένα τυπικό θερμοδυναμικό αποτύπωμα αναδίπλωσης ή συμπαγούς πρωτεΐνης.
Όταν αυτή η πρωτεΐνη των 70 αμινοξέων «σκίζεται» στα νεφρά, πού είναι η πρώτη προσέγγιση;
+
-
Ο ανοξείδωτος χάλυβας 304 πληροί τις διεθνείς απαιτήσεις ποιότητας τροφίμων, ο ανοξείδωτος χάλυβας 316 δεν είναι μόνο ποιότητας τροφίμων ή ιατρικής ποιότητας. Ωστόσο, η χρήση αυτού του ιατρικού βαθμού ως κύπελλου παραγωγής δεν θα αποφέρει πρόσθετα οφέλη σε όλους. Γιατί λέγεται 304 ή 316; Αυτό ορίζεται κυρίως σύμφωνα με τη σύνθεση του υλικού. 316 ο ανοξείδωτος χάλυβας δεν είναι παρόμοιος με τα ορυκτά υλικά, μετά τη χρήση μπορεί να απελευθερώσει ορισμένες ουσίες για την προώθηση της ανθρώπινης απορρόφησης.
Γιατί το IGF-I σε ασθενείς με-μακροχρόνια νεφρική ανεπάρκεια 'αποτυγχάνει'; --Η ομάδα παρακολούθησης 150 kDa διαλύθηκε
+
-
Η νεφρική νόσος προκαλεί τη διάσπαση των "συμπλοκών μακρομοριακής δέσμευσης" στο αίμα, οδηγώντας σε σημαντική αύξηση του ρυθμού αποικοδόμησης του IGF-I. Μια μελέτη του 1996 έδειξε ότι η ικανότητα σχηματισμού συμπλεγμάτων δέσμευσης 150 kDa στο πλάσμα αρουραίων με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ήταν σοβαρά μειωμένη, με περισσότερο IGF-I να δεσμεύεται σε μικρότερες πρωτεΐνες δέσμευσης και τα σύμπλοκα που σχηματίζονται από αυτές να είναι πιο πιθανό να διεισδύσουν στο τοίχωμα των τριχοειδών. Αν και ο ρυθμός συνολικής κάθαρσης του IGF-I δεν αλλάζει σημαντικά, η αποικοδόμησή του στο σώμα επιταχύνεται σημαντικά, κάτι που μπορεί να είναι ένας από τους βασικούς μηχανισμούς για τη μειωμένη βιολογική δραστηριότητα του IGF-I σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.
Γιατί συχνά «μάχονται» οι συγκεντρώσεις IGF-I από διαφορετικές πλατφόρμες ανίχνευσης; --Οι τέσσερις κύριες μέθοδοι λένε τα δικά τους λόγια
+
-
Δεν πρόκειται για «ποιος δοκίμασε λάθος», αλλά για συστηματική απόκλιση που προκαλείται από μεθοδολογικές διαφορές. Οι τέσσερις κύριες πλατφόρμες ανοσοδοκιμασίας μπορεί να παρέχουν διαφορετικά αποτελέσματα για το ίδιο δείγμα. Η ανασκόπηση του 2024 επισημαίνει ότι οι κύριες πλατφόρμες ανίχνευσης IGF-Ι στην αγορά (όπως IDS iSYS, Diasorin Liaison, Roche Cobas, Siemens Immune) έχουν διαφορές στην εξειδίκευση των αντισωμάτων, στον χειρισμό παρεμβολών δεσμευτικών πρωτεϊνών, στα υλικά αναφοράς και στην ευαισθησία. Κατά τη μέτρηση του ίδιου δείγματος ασθενούς, οι απόλυτες τιμές που παρέχονται από διαφορετικές πλατφόρμες ενδέχεται να διαφέρουν αρκετές φορές. Η φασματομετρία μάζας υπερνικά κάποια ανοσολογική παρεμβολή μετρώντας απευθείας τα πεπτιδικά τμήματα, αλλά δεν έχει ακόμη προωθηθεί ομοιόμορφα σε διάφορα εργαστήρια.
Δημοφιλείς Ετικέτες: ανθρώπινο igf-i cas 67763-96-6, προμηθευτές, κατασκευαστές, εργοστάσιο, χονδρική πώληση, αγορά, τιμή, χύμα, προς πώληση