Η Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. είναι ένας από τους πιο έμπειρους κατασκευαστές και προμηθευτές δισκίου αγγειοτενσίνης ii στην Κίνα. Καλώς ήρθατε στη χονδρική χονδρική ταμπλέτα αγγειοτενσίνης ii υψηλής ποιότητας προς πώληση εδώ από το εργοστάσιό μας. Καλή εξυπηρέτηση και λογική τιμή είναι διαθέσιμα.
Δισκίο Αγγειοτασίνης ΙΙχρησιμοποιούνται κυρίως στην κλινική πράξη για τη θεραπεία ορισμένων τύπων αγγειοδιασταλτικού σοκ, όπως το σηπτικό σοκ σε κατανεμημένο σοκ. Όταν οι ασθενείς δεν ανταποκρίνονται καλά στα συμβατικά αγγειοδραστικά φάρμακα, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία διάσωσης συστέλλοντας τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνοντας την αρτηριακή πίεση, βελτιώνοντας την αιμάτωση σε σημαντικά όργανα, προστατεύοντας τη λειτουργία οργάνων όπως η καρδιά, ο εγκέφαλος και τα νεφρά και αυξάνοντας τα ποσοστά επιβίωσης των ασθενών.
Φόρμα προϊόντων μας
Αγγειοτασίνη IICOA
 |
||
| Πιστοποιητικό Ανάλυσης | ||
| Σύνθετο όνομα |
Αγγειοτασίνη II |
|
| Βαθμός | Φαρμακευτική ποιότητα | |
| CAS Αρ. | 68521-88-0 | |
| Ποσότητα | 70g | |
| Πρότυπο συσκευασίας | Τσάντα PE + Σακούλα από αλουμινόχαρτο Al | |
| Κατασκευαστής | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Αρ. παρτίδας | 202601090088 | |
| MFG | 9 Ιανουαρίου 2026 | |
| ΛΗΞΗ | 8 Ιανουαρίου 2029 | |
| Δομή |
|
|
| Είδος | Εταιρικό πρότυπο | Αποτέλεσμα ανάλυσης |
| Εμφάνιση | Λευκή ή σχεδόν λευκή σκόνη | Συμμορφωμένος |
| Περιεκτικότητα σε νερό | Λιγότερο ή ίσο με 5,0% | 0.54% |
| Απώλεια κατά το στέγνωμα | Λιγότερο ή ίσο με 1,0% | 0.42% |
| Heavy Metals | Pb Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. |
| Ως μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Λιγότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Μικρότερο ή ίσο με 0,5 ppm | N.D. | |
| Καθαρότητα (HPLC) | Μεγαλύτερο ή ίσο με 99,0% | 99.98% |
| Ενιαία ακαθαρσία | <0.8% | 0.52% |
| Συνολικός αριθμός μικροβίων | Μικρότερο ή ίσο με 750cfu/g | 95 |
| Ε. Coli | Λιγότερο ή ίσο με 2MPN/g | N.D. |
| Σαλμονέλα | N.D. | N.D. |
| Αιθανόλη (από GC) | Μικρότερο ή ίσο με 5000 ppm | 500 ppm |
| Αποθήκευση | Φυλάσσεται σε σφραγισμένο, σκοτεινό και ξηρό μέρος κάτω από -20 βαθμούς | |
|
|
||
|
|
||
| Χημικός τύπος: | C50H71N13O12 |
| Ακριβής μάζα: | 1046 |
| Μοριακό βάρος: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| Στοιχειακή ανάλυση: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Δισκίο Αγγειοτασίνης ΙΙείναι το κύριο ενεργό πεπτίδιο στο σύστημα ρενίνης αγγειοτενσίνης αλδοστερόνης (RAAS). Ενεργοποιεί πολύπλοκα μονοπάτια σηματοδότησης δεσμεύοντας σε συγκεκριμένους υποδοχείς, ρυθμίζοντας έτσι πολλαπλές φυσιολογικές διεργασίες όπως η αρτηριακή πίεση, η ισορροπία υγρών, η αγγειοσυστολή, η φλεγμονώδης απόκριση και ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός. Η δράση της αγγειοτενσίνης ΙΙ εξαρτάται κυρίως από τη σύνδεσή της σε δύο τύπους υποδοχέων, δηλαδή τον υποδοχέα AT1 και τον υποδοχέα AT2, οι οποίοι ρυθμίζουν τη λειτουργία των κυττάρων και των οργάνων μέσω διαφορετικών μηχανισμών σηματοδότησης.
Ταξινόμηση και Δομή
Οι υποδοχείς του μπορούν να χωριστούν σε δύο κατηγορίες: υποδοχείς ΑΤ1 και υποδοχείς ΑΤ2. Αν και και οι δύο τύποι υποδοχέων ανήκουν σε υποδοχείς συζευγμένους με πρωτεΐνη G (GPCRs), διαφέρουν ως προς τη δομή, τη λειτουργία, την κατανομή και τις ενεργοποιημένες οδούς σηματοδότησης.
1. Υποδοχέας AT1
Ο υποδοχέας Τ1 είναι ο κύριος υποδοχέας για την αγγειοτενσίνη II, ευρέως κατανεμημένος σε πολλαπλά όργανα όπως η καρδιά, οι λείοι μύες των αγγείων, τα νεφρά, το συκώτι, οι πνεύμονες, ο εγκέφαλος, τα επινεφρίδια κ.λπ. Η ενεργοποίηση αυτού του υποδοχέα συνήθως οδηγεί σε επιδράσεις όπως αγγειοσυστολή, έκκριση αλδοστερόνης, πολλαπλασιασμός κυττάρων και ινώδες. Η λειτουργία του υποδοχέα AT1 σχετίζεται στενά με πολλές καρδιαγγειακές παθήσεις, υπέρταση, διαβήτη, νεφρικές παθήσεις κ.λπ.
2. Υποδοχέας ΑΤ2
Σε αντίθεση με τους υποδοχείς ΑΤ1, οι υποδοχείς ΑΤ2 έχουν πιο περιορισμένη κατανομή και υπάρχουν κυρίως κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη και σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις όπως καρδιακή ανεπάρκεια και νεφρική νόσο. Η ενεργοποίηση του υποδοχέα AT2 συνήθως σχετίζεται με επιδράσεις όπως αγγειοδιαστολή, αντιπολλαπλασιασμός, κατά της ίνωσης και αντιοξειδωτικό στρες. Παίζει σημαντικό ρόλο στην επισκευή των ιστών, στην προστασία των κυττάρων και στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού.
Μηχανισμός μεταγωγής σήματος
Με τη σύνδεση με τους υποδοχείς ΑΤ1 και ΑΤ2, ενεργοποιούνται διαφορετικές οδοί σηματοδότησης, ασκώντας έτσι διάφορες φυσιολογικές επιδράσεις. Αυτές οι οδοί μεταγωγής σήματος περιλαμβάνουν πολλαπλά επίπεδα όπως ενεργοποίηση σύνθετων ενζύμων, άνοιγμα και κλείσιμο διαύλων ιόντων και ρύθμιση γονιδιακής μεταγραφής.
1. Μηχανισμός μεταγωγής σήματος του υποδοχέα ΑΤ1
Η ενεργοποίηση των υποδοχέων AT1 ρυθμίζει κυρίως την ενδοκυτταρική σηματοδότηση μέσω οδών όπως η πρωτεΐνη Gq και η πρωτεΐνη Gs, επηρεάζοντας φυσιολογικές διεργασίες όπως η αγγειακή συστολή, η φλεγμονώδης απόκριση και ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός. Οι κύριοι μηχανισμοί μεταγωγής σήματος περιλαμβάνουν τις ακόλουθες πτυχές:
1.1 Διαδρομή σήματος PLC/IP3/DAG
Η ενεργοποίηση των υποδοχέων ΑΤ1 ενεργοποιεί τη φωσφολιπάση C (PLC) μέσω της πρωτεΐνης Gq, καταλύοντας την υδρόλυση της φωσφατιδυλινοσιτόλης (PIP2) για την παραγωγή τριφωσφορικής ινοσιτόλης (IP3) και διακυλογλυκερόλης (DAG).
Το IP3 συνδέεται με τους διαύλους ιόντων ασβεστίου στο ενδοπλασματικό δίκτυο, οδηγώντας στην απελευθέρωση ιόντων ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα και ενισχύοντας τη συγκέντρωση ιόντων ασβεστίου εντός των κυττάρων. Το DAG ρυθμίζει περαιτέρω διάφορες οδούς σηματοδότησης εντός των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένης της γονιδιακής μεταγραφής, του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και της μετανάστευσης, ενεργοποιώντας την κινάση πρωτεΐνης C (PKC). Μέσω αυτής της οδού σηματοδότησης,δισκίο αγγειοτενσίνης IIΟι υποδοχείς προκαλούν ισχυρή αγγειοσυστολή στα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων, αυξάνοντας έτσι την αρτηριακή πίεση.
1.2 Διαδρομή σηματοδότησης RhoA/ROCK
Η ενεργοποίηση των υποδοχέων AT1 ενεργοποιεί επίσης τη RhoA (μικρή GTPase) και την Rho κινάση (ROCK) μέσω της πρωτεΐνης G12/13. Το ROCK ενισχύει τη σύσπαση των λείων μυών των αγγείων αναστέλλοντας τον αποπολυμερισμό της ακτίνης, προάγοντας τη σταθερότητα του κυτταροσκελετού. Επιπλέον, το ROCK προάγει επίσης διαδικασίες όπως ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων, η μετανάστευση και η ίνωση, παίζοντας κινητήριο ρόλο σε παθολογικές καταστάσεις όπως η καρδιαγγειακή αναδιαμόρφωση και η πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος.
1.3 p38MAPK και JNK μονοπάτι σηματοδότησης
Η ενεργοποίηση των υποδοχέων AT1 ρυθμίζει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, την απόπτωση, τη φλεγμονώδη απόκριση, κ.λπ. μέσω της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης κινάσης με μιτογόνο p38 (MAPK) και των οδών σηματοδότησης c{3}}Jun N-τερματικής κινάσης (JNK). Τα μονοπάτια σηματοδότησης P38MAPK και JNK εμπλέκονται στις αποκρίσεις των κυττάρων στο οξειδωτικό στρες, τη φλεγμονή, την απόπτωση και άλλα σήματα και παίζουν σημαντικό ρόλο σε καρδιαγγειακές παθήσεις, διαβήτη, νεφρική νόσο και άλλες παθολογικές διεργασίες.
2. Μηχανισμός μεταγωγής σήματος του υποδοχέα ΑΤ2
Ο υποδοχέας AT2 είναι διαφορετικός από τον υποδοχέα AT1 και ο μηχανισμός μεταγωγής του σήματος περιλαμβάνει κυρίως μονοπάτια όπως G - διμερές, cAMP/PKA, NO/GC/cGMP, κ.λπ. Η ενεργοποίηση των υποδοχέων AT2 έχει συνήθως αντιπολλαπλασιαστική, αντιινωτική, αντιοξειδωτική προστασία, αντιοξειδωτική και αποπτωτική δράση και έχει άλλα αποτελέσματα.
Διαμεσολαβούμενη διαδρομή σηματοδότησης 2.1 G - -
Η μεταγωγή σήματος των υποδοχέων ΑΤ2 βασίζεται κυρίως στην ενεργοποίηση των διμερών G -, τα οποία ενεργοποιούν τους διαύλους ασβεστίου, τη συνθάση ΝΟ (NOS) και προάγουν τη σύνθεση του μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ).
Το ΝΟ, ως σημαντικός αγγειοδιασταλτικός παράγοντας, μπορεί να προάγει την αγγειοδιαστολή, να μειώσει την αρτηριακή πίεση και να έχει αντιπολλαπλασιαστικά, αντιινωτικά και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα. Μέσω αυτού του μηχανισμού, οι υποδοχείς ΑΤ2 βοηθούν στην ανακούφιση της αγγειακής συστολής και αναστέλλουν τη διαδικασία ίνωσης της καρδιάς και των νεφρών.
2.2 οδός σηματοδότησης cAMP/PKA
Η ενεργοποίηση των υποδοχέων ΑΤ2 μπορεί επίσης να αυξήσει τα επίπεδα cAMP, να ενεργοποιήσει την πρωτεϊνική κινάση Α (PKA) και να ρυθμίσει πολλαπλά κατάντη αποτελέσματα. Η ενεργοποίηση της PKA μπορεί να αναστείλει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, να μειώσει τα επίπεδα οξειδωτικού στρες και να αυξήσει την αντι-αποπτωτική ικανότητα των κυττάρων. Επιπλέον, η ενεργοποίηση των υποδοχέων ΑΤ2 μπορεί να προάγει περαιτέρω την αγγειοδιαστολή και τη μείωση της αρτηριακής πίεσης αυξάνοντας τη σύνθεση του ΝΟ.
2.3 Ρύθμιση αρνητικής ανάδρασης του υποδοχέα AT1
Μελέτες έχουν δείξει ότι η ενεργοποίηση των υποδοχέων AT2 μπορεί να ρυθμίσει αρνητικά τη σηματοδότηση των υποδοχέων AT1, αναστέλλοντας την αγγειοσυστολή και τον πολλαπλασιασμό που προκαλείται από τον υποδοχέα AT1-. Αυτός ο μηχανισμός αρνητικής ανάδρασης επιτρέπει στους υποδοχείς AT2 να παίζουν σημαντικό ρόλο εξισορρόπησης στη ρύθμιση της δράσης της αγγειοτενσίνης II, διατηρώντας έτσι την αγγειακή σταθερότητα και αποφεύγοντας την υπερβολική αγγειοσυστολή και αντιδράσεις ίνωσης.
Η σχέση υποδοχέων και ασθενειών
Μέσω των διαφορετικών ρόλων των υποδοχέων AT1 και AT2, έχει συμμετάσχει στην εμφάνιση και ανάπτυξη πολλών ασθενειών, ιδιαίτερα στην υπέρταση, την καρδιακή ανεπάρκεια, τις επιπλοκές του διαβήτη, τις νεφρικές παθήσεις και άλλες ασθένειες. Η υπερβολική ενεργοποίηση της αγγειοτενσίνης II θα οδηγήσει σε παθολογική αγγειοσύσπαση, ίνωση, πολλαπλασιασμό και άλλες διεργασίες, που θα οδηγήσουν σε βλάβες οργάνων.
1. Υπέρταση
Στην παθογένεση της υπέρτασης, η ενεργοποίηση των υποδοχέων ΑΤ1 οδηγεί άμεσα σε αυξημένη αρτηριακή πίεση μέσω αγγειοσύσπασης και αυξημένης καρδιακής παροχής. Ταυτόχρονα, το Ang II αυξάνει επίσης την επαναρρόφηση νατρίου προάγοντας την έκκριση αλδοστερόνης, επιδεινώνοντας έτσι την κατακράτηση άλατος νερού και αυξάνοντας περαιτέρω την υπέρταση. Ο ρόλος των υποδοχέων ΑΤ2 είναι πιο περίπλοκος και γενικά πιστεύεται ότι έχει αγγειοδιασταλτική και αντιαγγειοσυσπαστική δράση.
2. Καρδιακή ανεπάρκεια και καρδιαγγειακή αναδιαμόρφωση
Κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας και της καρδιαγγειακής αναδιαμόρφωσης, οι υποδοχείς ΑΤ1 προάγουν τον πολλαπλασιασμό των καρδιακών κυττάρων, τη μετανάστευση και την εναπόθεση εξωκυτταρικής μήτρας, οδηγώντας σε δομικές αλλαγές και ίνωση της καρδιάς. Ο υποδοχέας ΑΤ2 έχει μια ορισμένη προστατευτική δράση ανταγωνίζοντας τη δράση του υποδοχέα ΑΤ1, ανακουφίζοντας την αγγειακή συστολή, τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την ίνωση και μειώνοντας την καρδιακή αναδιαμόρφωση.
3. διαβήτης και νεφρική νόσος
Σε διαβήτη και νεφρικές παθήσεις που προκαλούνται από διαβήτη, η ενεργοποίηση του υποδοχέα AT1 επιταχύνει τη διαδικασία της βλάβης των νεφρικών σωληναριών, του πολλαπλασιασμού, της ίνωσης και της νεφρικής ανεπάρκειας. Η ενεργοποίηση των υποδοχέων ΑΤ2 μπορεί να εξουδετερώσει αυτήν την παθολογική διαδικασία αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και την ίνωση, επιβραδύνοντας έτσι τη βλάβη των νεφρών.
Κλινική Εφαρμογή και Φάρμακα
Με βάση τον μηχανισμό δράσης τουδισκίο αγγειοτενσίνης IIυποδοχείς, διάφοροι ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ARBs) και αναστολείς ΜΕΑ έχουν αναπτυχθεί κλινικά. Αυτά τα φάρμακα μπορούν ειδικά να αναστείλουν τη δραστηριότητα του υποδοχέα AT1, ανακουφίζοντας έτσι την υπέρταση, την καρδιακή ανεπάρκεια, τον διαβήτη, τη νεφροπάθεια και άλλες ασθένειες. Η χρήση των ARB βελτιώνει σημαντικά τα αποτελέσματα της κλινικής θεραπείας, μειώνει τις παρενέργειες και παρέχει νέες ιδέες για τη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων.
Είναι ένα οκταπεπτίδιο που παράγεται συμβατικά μέσω πεπτιδικής σύνθεσης στερεάς-φάσης (SPPS) χρησιμοποιώντας τη στρατηγική προστασίας Fmoc ως την κύρια βιομηχανική οδό.
Η σύνθεση ξεκινά με ακινητοποίηση C-τελικού αμινοξέος σε ρητίνη πολυστυρενίου, ακολουθούμενη από διαδοχική σύζευξη επτά υπολειμμάτων αμινοξέων με αντιδραστήρια σύζευξης καρβοδιιμιδίου.
Μετά τη συναρμολόγηση της πλήρους αλυσίδας, η διάσπαση με τριφθοροξικό οξύ αφαιρεί τις πλευρικές-προστατευτικές ομάδες αλυσίδας και διαχωρίζει το ακατέργαστο πεπτίδιο από τη ρητίνη. Το ακατέργαστο προϊόν υφίσταται-καθαρισμό με HPLC αντίστροφης φάσης, αφαλάτωση και λυοφιλοποίηση για να ληφθεί τελικό υλικό υψηλής-καθαρότητας.
Φυσικό ενδογενές σχηματίζεται ενζυματικά: η ρενίνη διασπά το αγγειοτενσινογόνο στην αγγειοτενσίνη Ι και, στη συνέχεια, το ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης- (ΜΕΑ) κόβει δύο τερματικά υπολείμματα για να το δημιουργήσει ενεργό in vivo. Η χημική συνθετική μέθοδος αποδίδει προϊόντα υψηλής-καθαρότητας για κλινικά φαρμακευτικά παρασκευάσματα.
Αναφορές
1. Harrison, ΓΔ (2019). *Ενδοθηλιακή λειτουργία και ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης*. Hypertension, 73(5), 1034-1040.
2. Baker, DJ, & Tu, PP (2020). *Μηχανισμοί της αγγειοτενσίνης ΙΙ-μεσολαβούμενης σηματοδότησης*. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 75(4), 1-11.
3. Oparil, S., et αϊ. (2018). *Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ και καρδιαγγειακές παθήσεις*. Journal of Clinical Hypertension, 20(8), 1156-1164.
4. Buzzetti, R., et al. (2021). *Ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ στη διαβητική νεφροπάθεια*. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 19(2), 527-535.
5. Tomioka, Η., et al. (2020). *Υποδοχείς αγγειοτενσίνης ΙΙ σε νεφρικές παθήσεις*. Kidney Research and Clinical Practice, 39(1), 2-8.
FAQ
Τι κάνει η αγγειοτασίνη ΙΙ;
Σε σηπτικό σοκ|Εντατική Φροντίδα|Springer ...Η αγγειοτενσίνη II είναι μια ισχυρή ορμόνη που δρα κυρίως για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης (υπέρταση) και τη ρύθμιση της ισορροπίας των υγρών. Λειτουργεί ως ισχυρό αγγειοσυσταλτικό, στενεύει τα αιμοφόρα αγγεία, διεγείρει την απελευθέρωση αλδοστερόνης (κατακράτηση νερού/αλατιού) και ενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα.
Ποια φάρμακα είναι η αγγειοτενσίνη ΙΙ;
Παραδείγματα ARB περιλαμβάνουν:
Αζιλσαρτάν (Εντάρμπι).
Candesartan (Atacand).
Ιρβεσαρτάνη (Avapro).
Losartan (Cozaar).
Olmesartan (Benicar).
Telmisartan (Micardis).
Βαλσαρτάνη (Diovan).
Ποια δύο φάρμακα δεν μπορείτε να πάρετε με έναν αναστολέα ΜΕΑ;
Μην παίρνετε αναστολείς ΜΕΑ με οποιοδήποτε από τα ακόλουθα φάρμακα:
Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, που ονομάζονται επίσης ARB.
Αναστολείς νεπριλυσίνης υποδοχέα αγγειοτενσίνης.
Άμεσοι αναστολείς ρενίνης.
Δημοφιλείς Ετικέτες: δισκίο angiotensin ii, προμηθευτές, κατασκευαστές, εργοστάσιο, χονδρική, αγορά, τιμή, χύμα, προς πώληση